Miten tunnistaa munuaisten vajaatoiminta?

Ruokavaliot

Munuaisten merkitys elimistölle on vaikea yliarvioida. Nämä elimet eivät ainoastaan ​​tee puhdistustyötä hajoamistuotteista ja ylimääräisen nesteen poistamisesta. He ovat myös vastuussa tiettyjen hormonien tuotannosta, jotka ovat tarpeen luukudoksen normaalin tilan ylläpitämiseksi, sekä punasolujen tuottamiseksi - punasoluja. Munuaisvaurioita, elektrolyyttiä, vesisuolaa ja happo-emäs-tasapainoa häiritsee, myrkylliset aineet kerääntyvät kehoon. Munuaisten vajaatoiminta voi olla akuutti tai krooninen. Toisessa tapauksessa tauti on erityisen vaarallinen, koska sen alkuperäiset oireet ovat helposti sekoitettavissa muiden tautien oireiden kanssa. Tilastojen mukaan yhdeksän kymmenestä potilaasta ei epäillä sairauden kehityksen alkuvaiheissa sen läsnäoloa. Ongelman välttämiseksi on tärkeää tietää, miten munuaisten toimintahäiriö vaikuttaa ensin henkilön tilaan.

voimattomuus

Myrkyllisten hajoamistuotteiden kertyminen veressä vaikuttaa ensisijaisesti keskushermostoon. Potilaat valittavat jatkuvasta väsymyksestä, letargista, muistin menetyksestä ja keskittymisvaikeuksista.

Unihäiriö

Munuaisten patologiat aiheuttavat yöllistä unettomuutta yhdessä päiväsaikojen kanssa. Lisäksi uniapnea on yleinen tällaisissa potilailla.

Ihon heikkeneminen

Ihon joustavuus liittyy läheisesti veden ja suolan tasapainoon. Jos munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa ylimääräistä vettä kertyy kehoon, kun taas hivenaineiden ja ravinteiden pitoisuus pienenee. Iho reagoi välittömästi tähän: se muuttuu vaaleaksi ja kuivaksi. Potilaita torjutaan jatkuvasti kutinaa.

Vaihda virtsaamiskuvio

Taudin kehityksen syystä ja vaiheesta riippuen voi havaita erilaisia ​​oireita: usein virtsaaminen, väärä harha, virtsaamistehon kasvu tai väheneminen. Joskus on tapauksia tahattomasta tai kivuliasta virtsaamista. Potilaat valittavat rytmihäiriöistä kärsivistä, lihavista kipuista.

Veren esiintyminen virtsassa

Tavallisesti munuaiset suodattavat vain ylimääräiset neste- ja hajoamistuotteet verestä. Kun munuaissuodattimet (nefronit) hajoavat, verisolut alkavat päästä virtsaan. Useimmiten nämä ovat punasoluja (sitten virtsa saa ominaista punertavaa sävyä), mutta joskus myös leukosyyttejä.

Vaahdon ulkonäkö virtsassa

Terveessä ihmisessä proteiinia voidaan havaita virtsaan vain jäljellä olevissa määrissä. Munuaisten vajaatoiminnassa suuri määrä albumiinia (proteiini, joka muodostaa suurimman osan kananmunasta) kulkee verestä virtsaan. Virtsaamisen aikana havaitaan kuplien muodostumista ja jopa melko pysyvää vaahtoa.

Jalkojen ja yläjalkojen turvotus

Munuaisten vajaatoiminta ei vain vettä vaan myös joitain hivenaineita (kuten natrium) erittyy huonosti kehosta. Kun vesisuola-aineenvaihdunta epäonnistuu, neste kertyy jalkoihin - ne turpoavat.

Lihaskouristukset

Monet potilaat, jotka kärsivät munuaisten vajaatoiminnasta, valittavat, että heidän jalat ovat supistumassa. Tämä vasikanlihassyöpä johtuu natriumin ja kaliumin epätasapainosta kehossa. Tämän tilanteen "syyllinen" on usein munuaisten vajaatoiminta.

Jatkuva turvotus silmien ympärillä

Tässä tapauksessa ulkonäön muutos ei liity ainoastaan ​​nesteenpidätyskykyyn vaan myös proteiinin uuttamisprosessiin kehosta.

Huonompi ruokahalu

Hajoamistuotteiden kertymisen aiheuttama yleinen myrkytys, joka johtuu elintarvikkeiden kiinnostuksesta. Samanaikaisesti voi olla sellaisia ​​ilmiöitä kuin pahoinvointi, oksentelu, dyspepsia. Taudin etenemisen myötä ilmenee anemian oireita ja heikentynyt verisuonten ääni.

Aikuisilla munuaisten vajaatoiminnalla terveydentila heikkenee niin nopeasti, että henkilö lähes välittömästi joutuu lääkäreiden käsiin ja saa pätevää apua. Jos vaiva on krooninen, munuaiskudoksen tuhoutuminen (parenkyma) voi olla varsin oireeton melko pitkään. Jotta tauti ei käynnisty, sinun on kuunneltava huolellisesti kehosi antamia signaaleja. Jos on kuvattu ainakin joitakin kuvattuja oireita, on kiireellisesti neuvoteltava lääkärin kanssa ja läpäistävä hänen suosittelemansa tutkimus.

Artikkeliin liittyvät YouTube-videot:

Koulutus: Ensimmäinen Moskovan valtion lääketieteellinen yliopisto, jonka nimi on I.M. Sechenov, erikoisuus "General Medicine".

Löysitkö virheen tekstissä? Valitse se ja paina Ctrl + Enter.

Vaikka ihmisen sydän ei voita, hän voi elää vielä pitkään, kuten Norjan kalastaja Jan Revsdal osoitti meille. Hänen "moottori" pysähtyi neljäkymmentä, kun kalastaja menetti ja nukahti lumessa.

Ihmisen mahalaukku selviytyy hyvin vieraiden esineiden ja ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä. On tunnettua, että mahalaukun voi jopa liuottaa kolikoita.

Korkein ruumiinlämpö on kirjattu Willie Jones (USA), joka otettiin sairaalaan, jonka lämpötila oli 46,5 ° C.

Työtä, joka ei ole henkilön mieltymys, on paljon haitallisempi hänen psyykteensä kuin työtä puutteelliseksi.

Useimmat naiset voivat saada enemmän iloa kuvitellakseen kaunista kehoa peilistä kuin seksistä. Joten naiset pyrkivät harmoniaan.

Yhdistyneessä kuningaskunnassa on säädös, jonka mukaan kirurgi voi kieltäytyä suorittavan toimenpiteen potilaalle, jos hän polttaa tai on ylipainoinen. Henkilö täytyy luopua huonoista tottumuksista, ja ehkä hän ei ehkä tarvitse leikkausta.

Yhdysvalloissa yksinään allergialääkkeet käyttävät yli 500 miljoonaa dollaria vuodessa. Uskotteko vielä, että löydetään keino lopulta voittaa allergia?

Toiminnassa aivomme kuluttaa energiaa, joka on yhtä kuin 10 watin hehkulamppu. Joten polttimon kuva pään yläpuolella mielenkiintoisen ajatuksen syntymisen hetkellä ei ole niin kaukana totuudesta.

Tunnettu lääke "Viagra" kehitettiin alun perin valtimoverenkierron hoitoon.

Neljä viipaletta tummaa suklaata sisältää noin kaksisataa kaloria. Joten jos et halua saada parempaa, on parempi syödä enemmän kuin kaksi viipaletta päivässä.

Tutkimusten mukaan naiset, jotka juovat muutama lasillinen olutta tai viiniä viikossa, ovat lisääntyneet riskiä sairastua rintasyöpään.

Ensimmäinen värähtelijä keksittiin 1800-luvulla. Hän työskenteli höyrykoneella ja oli tarkoitus käsitellä naisen hysteriaa.

Maksa on kehon raskain elin. Sen keskimääräinen paino on 1,5 kg.

Kun ystävät suutelevat, kukin niistä menettää 6,4 kaloria minuutissa, mutta samaan aikaan he vaihtavat lähes 300 eri bakteerityyppiä.

Pyrkiessä vetämään potilas pois lääkärit menevät usein liian pitkälle. Esimerkiksi tietty Charles Jensen vuosina 1954-1994. selviytyi yli 900 kasvaimen poistamistoiminnasta.

Monet tietävät tilanne, kun vauva "ei pääse ulos" vilustuminen. Jos päiväkodin ensimmäisenä vuonna se on organismin normaali reaktio, niin se näkyy edelleen.

Munuaisten toimintahäiriö

Yleistä tietoa

Vaurioitunut munuaistoiminta tai munuaisten vajaatoiminta on patologinen tila, jolle on ominaista munuaisten toiminnan täydellinen tai osittainen menettäminen ruumiin sisäisen ympäristön kemiallisen pysyvyyden ylläpitämiseksi. Munuaisten vajaatoiminta ilmenee seuraavista oireista:

virtsan muodostumisen ja erittymisen vaurioituminen;

vesi-suolan, happo-emäksen ja osmoottisen tasapainon rikkominen.

Akuutti munuaisten vajaatoiminta kehittyy äkillisesti akuutin (mutta useimmiten reversiibelisen) vahingon seurauksena munuaisten kudoksiin ja sille on tunnusomaista, että virtsaan vapautuu (oliguria) jyrkkä lasku täydelliseen poissaoloonsa (anuria).

Munuaisten vajaatoiminnan syyt


Mitä tulee patogeneesiin ja oireiden kehittymiseen, erotetaan akuutti ja krooninen munuaisten toimintahäiriö. Munuaisten vajaatoiminnan syyt jaetaan seuraavasti:

Prerenal-syitä ovat munuaisten verenkiertohäiriöt. Loppujen lopuksi munuaisen suodatus (ensimmäinen virtsan muodostumisvaihe) riippuu täysin munuaisten sisään tulevan veren määrästä, mikä puolestaan ​​määräytyy verenpaineen mukaan. Useimmissa tapauksissa akuutti munuaisten vajaatoiminta johtuu verenpaineen jyrkästä pudotuksesta ja munuaisten sisään tulevasta veren määrästä.

Verenpaineen alenemisen syy on kriittinen tila - sokki, jolle on tyypillistä verenkiertoon liittyvien akuutin verenkierron heikkeneminen. Tilan shokki voi ilmetä, kun:

vakava verenvuoto;

vammat, palovammat (hypovolemiikka);

sydämen vastaisesti (sydäninfarkti sydänsairaus);

septinen sokki (sepsiksen kanssa);

anafylaktinen sokki (kun erityisiä allergeeneja annetaan herkistyneelle organismille).

Niinpä kun munuaisten sisään tulevan veren määrä on kriittisesti vähentynyt, primaarisen virtsan suodattamisprosessi tulee mahdottomaksi ja virtsaamisen muodostumisprosessi pysähtyy (anuria).

myrkytys nefrotrooppisten myrkkyjen kanssa;

munuaisten tromboosi;

Patologinen prosessi voi vaikuttaa sekä glomeruliin (glomerulonefriitti), häiritsevän suodatusprosessia ja tubulusten epiteelistä (nefriitti, myrkytys), mikä johtaa niiden tukkeutumiseen ja reabsorptioprosessin hajoamiseen.

Eräs munuaisten vajaatoiminnan muoto on munuaisten tubulusten tukos, joka on tuhoutuneiden punasolujen hemoglobiini, joka ilmenee massiivisen hemolyysin tai myoglobiinin aiheuttaman kompressio-oireyhtymän aikana. Munuaisten vajaatoiminta kehittyy myös kahden munuaisten poistamisella sekä molempien munuaisten massiivisilla vammoilla.

ureterien ligatoinnin puristus (leikkauksen aikana);

hematooma (vammoihin);

Yleensä molempien uretereiden samanaikainen toimintahäiriö on melko harvinaista. Toisin kuin akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka kehittyy äkillisesti, krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy hitaasti ja saattaa jäädä huomaamatta pitkään.

Joissakin tapauksissa krooninen munuaisten vajaatoiminta ilmenee ateroskleroosin ja diabeteksen munuaisten verisuoniperäisten vaurioiden seurauksena. Harvinaisesti perinnölliset sairaudet aiheuttavat kroonista munuaisten vajaatoimintaa:

Eri etiologioiden heikentyneen munuaisten toiminnan perustana on useita merkittäviä patogeneettisiä mekanismeja:

suodatusprosessin väheneminen (jos glomerulaarinen vaurio tai munasarjojen verenkierto vähenee);

munuaisten tubulusten tukkeutuminen ja tubulusten epiteelin kuolio (hemolyysi, myrkytys);

kyvyttömyys erittää virtsaa virtsateiden johtumisen rikkomisen vuoksi.

Näiden mekanismien kokonaisvaikutus on virtsan muodostumisprosessin vähentäminen tai täydellinen lopettaminen. Kuten tiedetään, ei-toivotut ja myrkylliset aineet sekä ylimääräinen vesi ja mineraalisuolat erittyvät kehosta. Munuaisten vajaatoiminnassa virtsan lopettaminen johtaa näiden aineiden kertymiseen elimistöön, mikä aiheuttaa autokoskaatiosyndrooman tai uremian kehittymistä.

Myös veren määrä kasvaa:

erilaiset entsyymit ja hormonit;

Automaattinen päihtymys rikkoo kaikentyyppisiä aineenvaihduntaa ja vahingoittaa sisäelimiä, jotka muodostavat kliinisen kuvan heikentyneestä munuaisten toiminnasta.


Huolimatta siitä, että akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tärkeimmät laboratoriotutkimukset ovat samankaltaisia ​​(erityisesti uremian vaiheessa), näiden tautien kehityksellä on merkittäviä eroja. Akuuttien munuaisten vajaatoiminnan kehityksessä erotetaan seuraavat kaudet:

terävä kipu vatsassa;

hermoston vaurioituminen;

Joissakin tapauksissa, kun hoito on riittämätön, potilas voi joutua koomaan ja kuolla. On huomattava, että edema muodostuu, joka taudin alussa on kasvojen ja ääripäiden kohdalla ja myöhemmin levinnyt koko kehoon (anasarca). Edematooninen neste voi kertyä perikardiaaliseen onteloon ja keuhkopussin onteloon, mikä voi aiheuttaa sydämen ja keuhkojen häiriöitä.

Konservatiivisessa vaiheessa on ominaista hidas munuaisten toimintahäiriö, joka säilyttää jonkin aikaa kykynsä keskittyä ja erittää virtsan. Tämän ajan oireiden oireet liittyvät pääasiassa kroonisiin sairauksiin, jotka edistävät munuaisten vajaatoiminnan syntymistä. Kun munuaisten nefronit tuhoavat edelleen, konservatiivinen vaihe kulkee terminaaliin.

Munuaisten toimintahäiriö

Jätä kommentti 3.326

Munuaiset hoitavat useita elintärkeitä toimintoja kehossa. Jos munuaisissa on ongelmia, tämä voi viitata patologisen tilan esiintymiseen, jolle on tunnusomaista kehon toiminnallisuuden osittainen tai täydellinen menetys kemiallisen tasapainon tukemiseksi elimistössä. Kun ihmisen munuaiset ovat heikentyneet, kaikki elimet kärsivät tavalla tai toisella.

Epätoiminnan syyt

Jos munuaiset eivät toimi lapsilla tai aikuisilla, on olemassa monia syitä, miksi näin tapahtuu, ja jokainen voi johtaa kaikkein arvaamattomimpiin seurauksiin. Mahdollisia oireita munuaisten vajaatoiminnasta voidaan yhdistää kolmeen ryhmään, joista kukin niistä tavalla tai toisella paljastaa tällaisten toimintahäiriöiden ilmenemisen salaisuudet ihmiskehoon.

munuais-

Tutkimukset ovat osoittaneet, että elimen parenkyymiseen vaikuttavat sairaudet liittyvät tähän tyyppisiin provokoitaviin tekijöihin. Todennäköisin ovat:

  • myrkytys nefrotrooppisten myrkkyjen kanssa;
  • akuutti glomerulonefriitti;
  • jade;
  • munuaisten tromboosi, joka johtuu laajasta hemolyysi- tai törmäyssyndroomasta;
  • munuaisten infarktit;
  • trauma;
  • molempien munuaisten poisto.
Takaisin sisällysluetteloon

prerenaaliset

Hypofunktion, toisin sanoen munuaisten aktiivisuuden väheneminen, ilmenee alusten aiheuttamien ongelmien vuoksi. Virtsan suodatus riippuu suoraan kehosta virtaavan veren tilavuudesta, ja se määräytyy verenpaineen arvolla. Useimmiten yksi munuainen ei toimi tai kaksi tässä tapauksessa paineen voimakasta laskua ja sen seurauksena veren virtauksen väheneminen alusten läpi.

Painehäviön pääasiallinen syy on shokki, johon liittyy vaikeita verenkiertohäiriöitä, mikä on mahdollista esimerkiksi seuraavissa tilanteissa:

  • vakava verenvuoto;
  • palovammat, vammat;
  • sepsiksen kehitys;
  • antamalla anafylaktisen sokin aiheuttamaan ihmiselle erityisiä allergeeneja;
  • sydämen toimintahäiriö (esimerkiksi sydäninfarkti).
Takaisin sisällysluetteloon

postrenaa-

Tämäntyyppiset syyt ovat ensisijaisesti kahden akuutin munuaisten virtsa-aineen ahtauma, joka johtuu sellaisista tekijöistä kuin:

  • kasvaimen läsnäolo;
  • vammo, joka aiheuttaa hematooman muodostumista;
  • kivenmuodostus virtsaputkimenetelmässä;
  • puristamalla uretrisen ligatura leikkauksen aikana.

Samanaikainen toimintahäiriö molempien ureterien toiminnassa on äärimmäisen harvinainen ilmiö. Useimmiten on krooninen muoto, joka etenee hitaasti eikä sitä voida tunnistaa välittömästi. Hypofunktionaalinen toiminta johtuu kroonisista patologeista, jotka asteittain tuhoavat munuaisten aktiivisen parenkyymin ja korvaavat sen sidekudoksella. Näihin sairauksiin kuuluvat:

  • urolithiasis;
  • krooninen pyelonefriitti;
  • krooninen glomerulonefriitti.

On olemassa tapauksia, joissa krooninen muoto kehittyy munuaisastioiden tappion taustalla diabeteksen tai ateroskleroosin kehittymisen seurauksena. Vähemmän yleisesti nämä ovat perinnöllisiä sairauksia (esimerkiksi polykystisiä). Mahdollisista positiivisista syistä ovat seuraavat patogeeniset mekanismit:

  • munuaisten tubulusten tukkeutuminen ja niiden epiteelin nekroosi myrkytyksen yhteydessä, hemolyysi;
  • suodatusprosessin väheneminen huonon verenkierron ja glomerulusvaurion takia;
  • virtsan poistamisen mahdottomuus johtuen siitä, että se ei johdu virtsan kanavien kautta.
Takaisin sisällysluetteloon

Kliiniset oireet ja oireet

Ensimmäiset merkit, joiden mukaan munuaiset eivät toimi normaalisti, ovat varsin tyypillisiä ja tekevät selväksi, että sinun on välittömästi otettava yhteyttä asiantuntijaan. Huonon munuaisten toiminta määritetään seuraavilla ominaisuuksilla:

  • vähäiset myrkytystapaukset: yleinen heikkous, kuume, migreeni;
  • ilmenee turvotusta, jonka alueella kudokset muuttuvat valkoisiksi ja muuttuvat hieman hajoaviksi, kipu tuntuu;
  • leikkaus tai kipu selässä, joka tuntuu vain pystyasennossa;
  • kipu integroidaan reisiluun yläreunaan, nivusiin ja pubisiin osoittaa kivien kulkeutumisen virtsateiden kautta;
  • veri esiintyy virtsassa, jonka syy on eri luonteeltaan munuaisvaurio;
  • hämärtynyt virtsa on tulehduksen tai nekroottisen prosessin tunnusmerkki hemolyysissä, kasvaimissa tai paiseessa;
  • heikko virtsan virtaus, jota usein kiihottaa, jolla kipu tuntuu, leikkaaminen alemman vatsaan;
  • ihmisillä päivittäinen virtsa on vähentynyt, syynä on myrkytys myrkkyillä tai lääkkeillä, munuaiskolikot;
  • lisääntynyt suun kuivuminen ja jano voivat aiheuttaa häiriöitä nesteen erittymisessä;
  • korkea verenpaine munuaisongelmilla, joita lääkkeet eivät ole pitkään aikaan vähentäneet, on merkki munuaisvaltimotautiasta;
  • virtsan pidättyminen osoittaa, että eturauhasen adenoma, urolitiasi, jne.;
  • hermoston häiriöt, kuten ylikuulumisen mahdollisuus tietoisuuden menettämisen, tahattoman virtsaamisen tai vastakkaisen uneliaisuuden ja letargian vuoksi;
  • painonnousu;
  • huono ruokahalu.
Takaisin sisällysluetteloon

Päävaiheet

Munuaisten vajaatoiminta ilmenee kahdessa muodossa: krooninen ja akuutti. He puolestaan ​​jakautuvat neljään vaiheeseen:

  1. Konservatiivinen. Kun toimintahäiriö tapahtuu vähitellen eikä se pääse nopeasti seuraavaan vaiheeseen. Näyttää lieviä oireita, jotka liittyvät krooniseen patrologiaan, jotka ovat syy siihen, että munuaiset eivät toimi kunnolla. Jos unohdat häiriön oireet ja äläkä käynnistä hoitoa, on mahdollista virtautua terminaaliseen vaiheeseen, joka on vaarallisempi keholle.
  2. Terminaali. Sillä on ominaista uremisen oireyhtymän ja sen ominaispiirteiden kehittyminen:
    • yleinen heikkous;
    • päänsärky ja lihaskipu;
    • ihon kutina haavaumat;
    • ilmavaikutus;
    • oksentelu, pahoinvointi;
    • ammoniakki tuoksuu suusta;
    • heikentynyt kuulo ja haju;
    • lisääntynyt ärtyneisyys;
    • unettomuus, korkea verenpaine;
    • munuaisten ja maksan toiminta, keuhkot ja sydän.
  3. Latentti, jolle on ominaista vähäiset manifestaatiot lisääntyneen väsymyksen muodossa liikunnan aikana, iltaheikkous, virtsan koostumuksen muuttaminen, jossa proteiinin läsnäolo havaitaan.
  4. Korvaava, jossa huonon tunteen valitukset ovat yleistyneet, epämiellyttävä tunne ei jätä, virtsan ja veren koostumus muuttuu.
Takaisin sisällysluetteloon

Munuaisten vajaatoiminnan seuraukset

Jopa kohtalainen munuaisten toimintahäiriö myöhäisen hoidon tapauksessa voi kehittyä vakavammaksi patologiaksi tai johtaa kuolemaan. Jos munuaiset toimivat huonosti, niin:

  • infektioprosessin riski on olemassa;
  • sukupuolihormonien tuotanto vähenee;
  • on verenvuoto ruoansulatuskanavassa;
  • hypofunktionaalisuutta pahentaa verenpainetauti.
Pyelonefriitti on seurausta munuaisten vajaatoiminnasta.

Monet munuaisten vajaatoiminnan komplikaatiot riippuvat vajaatoiminnan muodosta:

  • Akuutti munuaisten vajaatoiminta aiheuttaa kortikaalisen aineen nekroosin kehittymisen verenkiertohäiriön vuoksi, keuhkoödeema esiintyy elpymisen aikana, infektioita ja pyelonefriittiä havaitaan usein.
  • Krooninen munuaisten vajaatoiminta voi johtaa haitallisten aineiden kertymiseen, mikä aiheuttaa hermostoon liittyviä ongelmia kouristusten, raajojen tremorina, henkisen toiminnan häiriöinä. Ehkäpä anemian kehitys, luun lujuuden pieneneminen, aivohalvauksen tai sydänkohtauksen ilmaantuminen.
Takaisin sisällysluetteloon

Diagnoosi: miten tunnistaa munuaisten toimintahäiriöitä?

Alkuvaiheen munuaisten toimintahäiriöitä ei käytännössä ole diagnosoitu ilman merkittäviä oireita, koska se on hidasta ja usein henkilö ei anna näille merkkeille asianmukaista huomiota. Potilaan tarkan diagnoosin varmistamiseksi sinun on otettava yhteyttä nefrologistiin tai urologiin, joka määrittelee tällaiset toimenpiteet:

  • virtsa-analyysi (virtsa-analyysi tarkistaa sen osmolaarisuuden, glomerulaarisuodatuksen nopeuden) ja veren (kreatiniini siinä);
  • veren biokemia;
  • immunologisten häiriöiden ja TORCH-infektioiden testit;
  • ultraääni;
  • Munuaisten magneettikuvaus ja CT;
  • urografia erittyy;
  • radiologiset tutkimukset.
Takaisin sisällysluetteloon

Asianmukainen munuaisten hoito

Sairaiden munuaiset häiritsevät kaikkien elinten ja järjestelmien toimintaa. Jos yksi munuainen ei kykene täysin toimimaan, toinen työskentely siirtyy toimintoihinsa ja saa kaksinkertaisen kuormituksen, joka voi ajan mittaan johtaa elinten vaurioitumiseen. Ennen hoidon aloittamista on parasta oppia taudista, joka on tullut ennakkoedellytys munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle, ja käyttää kohtalaisia ​​hoitomenetelmiä. Lääke tarjoaa seuraavia tehokkaita hoitomenetelmiä:

  • ruokavalioon;
  • lääkkeiden ottaminen;
  • toimet (esimerkiksi poistamaan, murskata kivet);
  • folk tekniikoita.
Takaisin sisällysluetteloon

Ruokavalio

Ruokavalio on tehokas tapa vähentää myrkytystä, vähentää nefronien kuolemaa, vähentää metabolisten häiriöiden kielteisiä vaikutuksia. Ravintoaineiden tärkeimmät "positiot" ovat:

  • vähentää kulutetun suolan määrää (aiheuttaa turvotusta) ja proteiinia;
  • hiilihydraattien ja rasvojen aiheuttama kalorien saannin kasvu;
  • kuluttaa enemmän kalsiumia sisältäviä elintarvikkeita;
  • väärä ruoka - savustetut lihat, makeiset, rasvaiset, paistetut;
  • jos munuaiset ovat ylikuormittuneita, sinun täytyy juoda vähemmän vettä.
Takaisin sisällysluetteloon

Lääkehoito

Ottaen huomioon sairaus, joka voi aiheuttaa munuaisten häiriöitä, joissa esiintyy tyypillisiä kipuja ja muita tekijöitä, lääkäri määrää potilasta:

  • kouristuksia, kivun löystymistä ja tulehduskipulääkkeitä virtsankarkailussa;
  • lääkkeet verenpaineen laskuun;
  • bakteeri-infektioiden antibiootit;
  • glukoosi, natriumbikarbonaatti ja muut huumeet suonensisäisesti happo-emäs-tasapainon tukemiseksi;
  • diureetit nesteen tilavuuden pienentämiseksi;
  • väliaikainen dialyysi veren keinotekoiselle suodatukselle.
Takaisin sisällysluetteloon

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Munuaisongelmien merkkejä ei pidä jättää huomiotta, luonnon korjaustoimenpiteet auttavat torjumaan niitä. Tätä varten voit tehdä decoctions ja tinctures:

  • mansikan lehdet nokkoslehdillä, koivu, pellavansiemenet;
  • sipuli kuori;
  • kurpitsa siemeniä;
  • puolukkaan lehdet ja hedelmät;
  • villi ruusu kuivilla neuloilla;
  • kehäkukka;
  • tysyacheletnika;
  • minttu;
  • takiainen;
  • kataja.
Takaisin sisällysluetteloon

ennaltaehkäisy

Jotta munuaiset voisivat suorittaa täysin niille osoitetut tehtävät, on noudatettava muutamia sääntöjä:

  • juoda vähintään 2 litraa nestettä;
  • virtsan poistamiseksi ja kivien muodostumisen ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää vihreää teetä, puolukka- ja karpalomehua, sitruunan ja hunajan vettä, persilihyytelöä;
  • sulje pois ruokavaliosta suolattu ruoka, kahvi, alkoholi ja sooda, mausteet tai vähennä niiden määrää;
  • mieluummin antaa hedelmiä, vihanneksia, äyriäisiä;
  • syödä vähemmän savustettua ja purkitettua, mausteista ja rasvaa;
  • johtaa liikkuvia elämäntapoja, harrastaa urheilua säännöllisesti;
  • vältettävä kosketusta myrkkyjen ja myrkyllisten aineiden kanssa.

On myös tarpeen tarkkailla asianmukaista ravitsemusta, pukeutua säätilaan hypotermian estämiseksi ajoissa koko urogenitaalisen järjestelmän sairauksien hoidossa synteettisten huumeiden ja hormonaalisten ehkäisyvälineiden saannin estämiseksi ilman hätätapauksia. Mikä tahansa sairaus on helpompi estää kuin kestää kauan parantua sen seurauksista, jotka haittaavat ihmisten terveyttä.

Huono munuaiset toimivat - mitä tehdä

Kaikkien elinten toiminnan selkeys ja johdonmukaisuus takaavat ihmiskehon sisäisen ympäristön pysyvyyden - yksi tärkeimmistä terveysnäkökohdista. Siksi minkä tahansa järjestelmän työhön liittyvät ongelmat vaikuttavat varmasti henkilön yleiseen tilaan. Miten munuaisten vajaatoiminta ilmenee, miten se voi aiheutua, ja mitä patologian hoitomenetelmiä on olemassa: tutustumme lähemmin käsikirjaamme.

Munuaisten toimintahäiriö - oireyhtymä, jolle on tunnusomaista se, että keho kokonaan tai osittain kykenee täyttämään heille asetetun biologisen roolin:

  • muodostaa ja erittää virtsan (ennen kaikkea, virtsajärjestelmä on kehon erittinlaite);
  • ylläpitää vesi-suolaa, osmoottista ja happopohjaista tasapainoa.

Vaikea munuaisten toiminta on usein lääketieteellisessä käytössä. Sen mukaan se voi olla akuutti ja krooninen. Seuraavassa esitetään oireyhtymän pääasialliset syyt.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syyt

Prerenal - "yläpuolella" munuaisia

Yleiset syyt

Veren pääsy glomerulaariseen laitteeseen, joka voi johtua:

  • massiivinen verenhukka;
  • traumaattinen, tuskallinen sokki;
  • akuutti sydäninfarkti (kardiogeeninen shokki);
  • verenmyrkytys - sepsis;
  • anafylaktinen sokki akuutin allergisen reaktion aikana.

Munuaisten kehityshäiriöiden patogeneesi

Veren pääsy verenkierrossa merkittävästi munuaisten parenkyymiin aiheuttaa suodatuksen, uudelleensytytyksen ja virtsan erittymisen hajoamisen.

Munuaisten vajaatoiminta

Yleiset syyt

Taudit, joihin liittyy munuaisten toiminnallisen osan hävittäminen:

  • akuutti glomerulonefriitti;
  • munuaisten interstitiaalisen kudoksen tulehdus;
  • altistuminen vaarallisille kemikaaleille, myrkyille;
  • suurten laskimoiden ja valtimoiden tromboosi;
  • sydänkohtaus (verenkiertohäiriö, joka johtaa solukuolemaan);
  • kaatumisongelma (pitkä pakkaus);
  • vammoja, molempien munuaisten poistoa.

Munuaisten kehityshäiriöiden patogeneesi

Munuaiset aiheuttavat sekä munuaisten glomerulusvaurioita (virtsan suodatuksen heikkenemistä) että tubululaitteistoa (uudelleen imeytymisen ja virtsaamisen toimintojen häiriöt).

Postrenal - "alle" munuaiset

Yleiset syyt

Aistillinen kahdenvälinen ristiriita virtsaputken lävitse, jota voidaan havaita seuraavilla tavoilla:

  • urolithiasis;
  • kasvaimen muodostumisen kasvu;
  • kystinen muodostuminen tai hematoma (vammoja).

Munuaisten kehityshäiriöiden patogeneesi

Virtsaamisen vaurioituminen johtaa kaikkien munuaisten toimintojen huomattavaan alijäämään. Se on harvinaista, sillä useammin edellä mainittujen sairauksien kanssa vaikuttaa yksi ureteri.

Kroonisten elinten toimintahäiriöiden syyt

Krooniset sairaudet, joita ilmenee palautumattomalla entsyymien toiminnan estolla:

  • pyelonefriitti;
  • munuaiskerästulehdus;
  • polykystinen munuaissairaus;
  • ICD.

Munuaisten kehityshäiriöiden patogeneesi

Mikä tahansa yllä olevasta patologiasta johtaa hitaaseen, mutta peruuttamattomaan hävittämiseen elimistön toiminnallisesti aktiivisesta kudoksesta ja sen korvaamisesta sidekudoksen arpeilla.

Mikä tahansa edellä mainituista tekijöistä on virtsatuotannon vähentäminen tai täydellinen lopettaminen. Tämä merkitsee uremian (autoinmittauksen) esiintymistä - veren aineenvaihduntaan kertymistä, joka on myrkyllistä elimistölle:

  • ammoniakki;
  • fenoli;
  • amiineja, joissa on aromaattinen rengas;
  • kreatiniini;
  • urea;
  • virtsahappo;
  • mannitoli jne.

Kliiniset ilmiöt

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama ruumiin myrkytys johtaa seuraaviin oireisiin:

  1. Alkutaudit liittyvät taustalla olevan taudin toimintaan (tyypilliset shokkimuodot, pyelonefriitti, glomerulonefriitti, ICD jne.).
  2. Kausi oligourii tai anuria (kestää noin kaksi viikkoa). Sille on tunnusomaista, että diureesi on kriittinen lasku 0,5 l / päivä tai sen täydellinen poissaolo. Vaurioitunut munuaisten erittämä toiminto johtaa nopeasti autokoskaatioreaktioihin:
    1. terävät kiput vatsan yläosassa;
    2. pahoinvointi, voimakas oksentelu;
    3. hengitysvaikeudet, hengenahdistus;
    4. hermoston patologia: uneliaisuus, tajunnan masennus;
    5. tyypillinen virtsan haju potilaan iholta (kun munuaiset eivät toimi hyvin, metabolisten tuotteiden erittyminen osittain tapahtuu hikillä);
    6. turvotus, pääasiassa kasvojen ja ylätaudin.
  3. Diureesin (2-3 viikon) toipumisaikaa leimaavat asteittainen lisääntynyt vapautunut virtsa. Tässä vaiheessa diureettien vakava inhibitio korvataan polyuruksella, koska kehon täytyy kierrättää suuria määriä aineenvaihduntatuotteita.
  4. Kokonaisvaikutuksen kesto (kestää 9-12 kuukautta). Tässä vaiheessa esiintyy munuaisten erittymistä, erittymistä ja muita toimintoja, ja taudin oireet häviävät kokonaan.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aikana on kaksi peräkkäistä vaihetta:

  1. Konservatiivinen (voi kestää vuosia). Sillä on ominaista munuaisten nefronien asteittainen tuhoaminen ehjiin elinten toimintoihin. Taustalla olevan taudin oireet tulevat esiin.
  2. Terminaali kehittyy, kun toimivat nefronit tulevat kriittisesti alhaiseksi ja potilaalle diagnosoidaan ureminen oireyhtymä:
    1. heikkous, väsymys;
    2. päänsärky;
    3. lihaskipu;
    4. hengästyneisyys, hengenahdistus;
    5. neurologiset häiriöt (maku ja haju vääristymät, parestesiat - pistelyn tuntemukset, hanhenpudotukset kämmenten ja jalkojen iholla);
    6. pahoinvointi, oksentelu;
    7. turvotus;
    8. ohut kerros ureakiteistä potilaan iholla;
    9. ammoniumhajuja suusta.

Diagnoosi ja hoito

Taudin diagnosointi perustuu:

  • kantelujen ja anamneesin kokoaminen;
  • kliininen tutkimus ottaen huomioon oireet oireet munuaisten vajaatoiminnasta;
  • uremian laboratoriodiagnoosi (munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä kreatiniinin ja urean pitoisuus kasvaa voimakkaasti - huonon munuaisten vajaatoiminnan tärkeimmät biokemialliset markkerit);
  • Ultraäänitutkimus, jonka avulla voidaan arvioida elimen parenkyymikudoksen vaurioitumisaste ja ehdottaa taudin syytä.

Niinpä heikentynyt munuaistoiminta on monien sairauksien tunnusomaista polyetiologista oireyhtymää. Sen ajankohtainen diagnoosi ja monimutkainen hoito lisäävät merkittävästi potilaan kestoa ja elintasoa. Oikealla tavalla hoitoon ja säännöllisiin käynteihin lääkäriin, "munuaisten" potilaat voivat johtaa tavanomaiseen elämäntapaansa.

Munuaisten vajaatoiminnan yleiset syyt

Vaurioitunut munuaisten toiminta johtuu useista syistä, jotka johtavat munuaisten rakenteellisesti toimivien yksiköiden lukuiseen ja samanaikaiseen kuolemaan.

Tämä tauti on pitkään enää koskenut vain nefrologilaisia.

Koska heikentynyt munuaistoiminta ilmaistaan ​​melko vaikuttavalla eri oireilla, nyt lääkäreille on laaja valikoima - terapeutilta endokrinologille.

Lääketieteellisessä ympäristössä tämä ilmaus tarkoittaa kroonista tai akuuttia munuaisten vajaatoimintaa.

epidemiologia

Tapahtumien määrä kasvaa vuosi vuodelta.

Maailman terveysjärjestön mukaan viimeisen vuosineljänneksen aikana potilaiden määrä on kasvanut nelinkertaiseksi.

Diabetesta sairastavien potilaiden ja valtimotukosyövän kustannuksella kroonista munuaisten vajaatoimintaa esiintyy 8,3% vuodessa.

syitä

Useimmiten munuaisten toimintahäiriö ilmenee, kun:

  • virtsajärjestelmän poikkeavuudet (munuaiskystät, anaplasia, munuaisten kierto, dystopia);
  • tulehdusprosessit munuaisissa (erilaiset nefriisit);
  • sellaisten systeemisten sairauksien läsnäolo, joilla on heikentynyt immuniteetti (shegrenin iho, vaskuliitti);
  • metabolinen toimintahäiriö (diabetes, kihti);
  • infektiot kroonisessa kurssissa (hepatiitti, ihmisen immuunikatovirus, tuberkuloosi, sepsis);
  • vaskulaarisen kerroksen patologia (ateroskleroosi, elinten verisuoniston ahtauma);
  • virtsateiden tukkeutuminen (eturauhastulehdus, kivet, pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset kasvaimet);
  • toksiinien (alkoholi, raskasmetallit, huumausaineet, lääkkeet) munuaiskudosvaurioita.

Kliiniset oireet

Munuaisten vajaatoiminnan oireet ilmenevät, kun 80% nefronien toimintahäiriöistä.

Kuten yllä mainittiin, munuaisten vajaatoiminnan oireet ovat hyvin erilaisia.

Vakavien munuaisten toimintahäiriöiden alkuvaiheet ovat polyuria, herkkyys ruoan mineraalikoostumuksen muutoksille.

Toinen merkki on fosforin ja kalsiumin metabolian loukkaus. Tämä johtaa lisäkilpirauhasen toimintahäiriöön ja osteoporoosiin, osteofibroosiin. Kalkkeutumisfokuksia esiintyy kaikissa elimissä, lihaksissa.

Nefronien moninkertainen vaurio johtaa proteiinien aineenvaihdunnan häiriöön ja siksi lihaskouristukseen ja kakeksiaan.

Hiilihydraattien ja rasvojen metabolia kärsii myös munuaisten toiminnan puutteesta. Hyperproduction of insulin, solujen immuniteetti tähän biologisesti aktiiviseen aineeseen, näyttää aika aikaiselta.

Rasvan aineenvaihduntahäiriö johtaa aterogeenisten rasvojen liialliseen esiintymiseen ja varhaiseen ateroskleroosiin.

Munuaisten toiminta vaikuttaa myös veren toimintaan. Punainen ja verihiutaleiden hemopoeettinen verenvuoto kärsii useimmiten. Tämä patogeneettinen linkki ilmenee trombosytopeeninen purppura ja anemia.

Sydämen ja verisuonten työhön liittyvät ongelmat alkavat vain lisääntyä proteiinimateriaalituotteiden seerumipitoisuudessa, jotka ovat riittävän myrkyllisiä kaikille kehon järjestelmille.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa kehittyy erilaisten herkkyystyyppien häiriöitä (lämpö, ​​kylmä, tärinä), jotka voivat johtaa vapinahäiriöön, paresiin, kohtauksiin.

Lähinnä haitalliset alaraajat.

Aivoverenkiertohäiriöt

Keskushermoston vaurioitumisen oireet kehittyvät vähitellen: heikkous, väsymys, kognitiivinen toimintakyvyn heikkeneminen, vaisto ja kooma, aivoverenkierron oireet ovat mahdollisia.

Toistuva munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuminen on valtimoverenpainetaudin ilmaantuminen pahanlaatuisessa muodossa ja turvotus, joka ilmenee ensin kasvoille silmän alueella ja siirtyy sitten kehon yläosaan.

Tunne lämmin, hieman vaaleampi kuin ympäröivä kudos.

Liikaa myrkkyjen verenkiertoon, siirtyminen hormonaaliseen tasapainoon muuttaa nopeasti nopeasti ruuansulatusjärjestelmän fysiologiaa.

Tämä näkyy ruokahaluttomuuden, vatsavaimennuksen, ruoansulatusjärjestelmän rasituksenkestävyyden vähenemisenä.

diagnostiikka

Munuaisten vajaatoiminta varhaisessa vaiheessa on lähes mahdotonta diagnosoida, koska useimmiten se on taudin hidas tahti ilman ilmeisiä oireita.

On myös pidettävä mielessä, että tämän taudin moninaisilla ilmenemismuodoilla voi esiintyä aneemisia, verenpainetta alentavia, asteniaalisia ja monia muita epäspesifisiä oireita.

Varhainen munuaiskudoksen toimintahäiriö diagnosoidaan pääasiassa laboratoriokokeilla.

Munuaisten toimintaan vaikuttavat tärkeimmät indikaattorit ovat:

  • virtsan osmolaarisuus;
  • glomerulaarinen suodatusnopeus;
  • seerumin kreatiniini.

Diagnostiikkakriteerit

Virtsan tiheyden väheneminen on alle 1018, glomerulaarisuodatuksen nopeuden lasku osoittaa munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheen.

hoito

Munuaisten vajaatoiminnan helpoin hoito on patogeneettistä ja aistinvaraista.

Ruokavaliota pidetään tärkeänä. Se auttaa vähentämään päihteiden ilmiöitä, vähentämään nefronin kuoleman dynamiikkaa ja vähentämään aineenvaihdunnan häiriöiden haittavaikutuksia.

Ruokavalio perustuu proteiiniruokavalmisteiden ja suolan vähenemiseen. Lisäksi potilas on osoitettu vastaanottamaan aminohappoja ja kalsiumia kärsivän aineenvaihdunnan ylläpitämiseksi.

Lisääntynyt kaloreita rasvasta ja hiilihydraateista.

Hyvän hyvinvoinnin parantamiseksi ja taudin etenemisen vähentämiseksi juomisen taso pienenee. Jos nestettä on ylimäärin, annetaan saluretikoita, kalsiumantagonisteja.

Idiopaattisen hypertensian hoito tulee kasvaa ja olla vakio.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa tarvitsevat potilaat tarvitsevat lääkkeitä erittäin huolellisesti, koska useimmat huumeet erittyy munuaisissa.

Taudin oireet - munuaisten vajaatoiminta

Rikkomukset ja niiden syyt kategorioittain:

Rikkomukset ja niiden syyt aakkosjärjestyksessä:

munuaisten vajaatoiminta -

Missä taudeissa on munuaisen loukkaus:

Mitkä lääkärit ottavat yhteyttä, jos munuaiset ovat ristiriidassa:

Oletko huomannut munuaisten toimintahäiriöitä? Haluatko tietää tarkempia tietoja vai tarvitsetko tarkastusta? Voit tehdä tapaamisen lääkärin kanssa - Eurolab-klinikka on aina palveluksessasi! Paras lääkäri tutkii sinua, tutkii ulkoiset oireet ja auttaa sinua tunnistamaan sairauden oireina, kuulemaan sinua ja antamaan sinulle tarvittavaa apua. Voit myös soittaa lääkäriin kotona. Eurolab-klinikka on avoinna ympäri vuorokauden.

Kuinka ottaa yhteyttä klinikkaan:
Klinikamme puhelinnumero Kiovassa: (+38 044) 206-20-00 (monikanava). Klinikan sihteeri valitsee sinulle kätevän käyntikohteen päivämäärän ja ajan. Koordinaatit ja ohjeet on esitetty tässä. Tutustu tarkemmin kaikkiin klinikan palveluihin omalla sivulla.

Jos olet aiemmin suorittanut tutkimuksia, muista ottaa tulokset lääkärin kanssa. Jos tutkimuksia ei suoritettu, teemme kaiken tarvittavan klinikassamme tai muiden kollegoiden kollegoiden kanssa.

Onko sinulla ollut munuaisten vajaatoiminta? Sinun on oltava hyvin varovainen yleisestä terveydestänne. Ihmiset eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota tautien oireisiin eivätkä ymmärrä, että nämä sairaudet voivat olla hengenvaarallisia. On monia tauteja, jotka eivät aluksi ilmenevät elimistössä, mutta lopulta käy ilmi, että valitettavasti ne ovat jo liian myöhään parantua. Jokaisella taudilla on omat erityiset oireet, tyypilliset ulkoiset manifestaatiot - ns. Taudin oireet. Oireiden tunnistaminen on ensimmäinen vaihe sairauksien diagnoosissa yleensä. Tätä varten sinun on vain tutkittava lääkäri useita kertoja vuodessa, jotta ei vain estettäisi kauhistuttavaa tautia vaan myös säilyttää terveen mielen kehossa ja kehossa kokonaisuutena.

Jos haluat kysyä lääkäriltä kysymystä - käytä online-kuulemisosaa, saat ehkä vastauksia kysymyksiisi ja lue itsellesi vinkkejä. Jos olet kiinnostunut arvosteluista klinikoista ja lääkäreistä, yritä löytää foorumin tiedot. Rekisteröidy myös Eurolabin lääketieteelliseen portaaliin, jotta pysyt ajan tasalla sivuston uusimmista uutisista ja päivityksistä, jotka lähetetään sinulle automaattisesti postitse.

Munuaisten toimintahäiriö

Frederik L. Ko (Frederik L. Soe)

Azotemia, oliguria ja anuria

Glomerulaarisen suodatusnopeuden (GFR) arvioimiseksi seerumin ureaa ja kreatiniinipitoisuuksia käytetään usein seerumin pitoisuuksien mittaamiseen. Molemmat näistä aineista muodostuvat vastaavasti maksassa ja lihaksissa melko vakionopeudella. Ne on kokonaan suodatettu glomeruliin eikä niitä reabsorboitu suurina määrinä munuaisten tubuleissa. Näin ollen niiden puhdistuma voi käytännössä heijastaa GFR: tä. Kun se pienenee, urean ja kreatiniinin pitoisuus seerumissa kasvaa, eli tapahtuu tila, jota kutsutaan atsotemiaksi. Kreatiniini on luotettavampi indikaattori kuin urealla, koska se hajoaa vähäisemmässä määrin tubuluksen lumen kautta verenkiertoon, joka sijaitsee ympäröivässä tilassa. GFR voi laskea sekä yksilöllisesti että samanaikaisesti kaikissa toimivissa nefroneissa.

Yhden ainoan nefronin (SKFON) glomerulaarinen suodatusnopeus, jolla on muuttumaton munuaisen tubulitoiminto. Tärkeä reaktio munuaisissa natriykonserviruyuschy voimakas ärsyke, kuten kuivuminen solunulkoiseen tilaan, on vähentää SKFON jälkeen Tehostettu takaisinimeytyminen pieni määrä natriumkloridia ja vettä, joka tulee tubulukset. Tässä tapauksessa kehitettyä atsotemiaa kutsutaan prerenaliksi, jossa natriumioneja pitoisuudessa virtsassa pienenee alle 20 mmol / l (usein alle 1 mmol / l). Prere- naalisen atsotemian ylimääräisenä laskennallisena indikaattorina voidaan käyttää natriumioneja fraktiota erittämällä. Ekstrasellulaarisen nestetilavuuden ehtyminen stimuloi vasopressiinin eritystä, mikä puolestaan ​​takaa distaaliputkien ja keräyskanavien täydellisen vedenläpäisevyyden. Tässä suhteessa virtsan alhainen virtausnopeus nefronisilmukoiden (Henle) ja keräyskanavien kautta, munuaisen sisän sisäkerroksen keskitysmekanismin työ on erittäin tehokas. Tämän seurauksena suodatuksen osa, joka ei ole reabsorboitu proksimaaliseen tubuliin, altistetaan maksimaaliselle osmoottiselle pitoisuudelle. Virtsan määrä pienenee ja sen osmoottisuus saavuttaa yli 500 mosmol / l (vesi) -arvon. Suurin osa glomeruliin suodatetusta kreatiniinista ei altisteta putkimaiselle reabsorpitiolle. Tässä suhteessa tämän aineen pitoisuus virtsassa (M) sen pitoisuuteen plasmassa (P) eli suhteessa M / P on hyvin suuri (40 U tai enemmän). Veren ureatyppipitoisuus (BUN) on suurempi kuin seerumin kreatiniinipitoisuus, koska urea taas hajoaa vereen kokonaan kuin kreatiniini. Normaalissa suhteessa AMK: n ja seerumin kreatiniinipitoisuuden välillä on 10: 1. Kun ekstrasellulaarinen tila kuivataan, tämä suhde kasvaa. Se voi lisätä vaikutuksen alaisena ei liity munuaisten toiminta tekijät, kuten antibioottien, hoitoon adrenokortikosteroidov, verenvuoto ruoansulatuskanavassa, parantaa proteiinien aineenvaihduntaan seurauksena trauma tai polttaa.

Munuaisten tubulukset ovat normaaleja (prerenal-atsotemia)

Vaikea kuivuminen; olosuhteet, jotka johtavat turvotukseen; diureettien toiminta; systeeminen hypotensio; akuutti glomeruluslaitteiden tauti; akuutti virtsaumpi; epätäydellinen munuaisten vajaatoiminta

Lähes aina havaittu

Munuaisten tubulukset vaurioituneet (akuutti munuaisten vajaatoiminta)

Akuutti tubulaarinen nekroosi; nefrotoksisten aineiden vaikutus; glomerulonefriitti tubulatiivisilla vaurioilla

Nephron-laskennan vähennys

Krooninen tubulo-interstitiaalinen munuaissairaus; munuaiskudoksen kirurginen poisto

Harvoin havaittu 3

Krooninen diffuusi glomerulonefriitti; diabeettinen nefropatia

Kaikki jo luetellut syyt, jotka kykenevät vähentämään SKFONia, voivat olla tärkeitä myös potilailla, joilla on vähäisempi määrä nefreoneja.

Veren virtsa-urea.

2 SKFON: n laskun aiheuttama akuutti tukos aiheuttaa ns. Postrenaalisen atsotemian.

3 Oliguriaa esiintyy vain tapauksissa, joissa GFR: n kokonaismäärän väheneminen on 5% normaalista; kemialliset indikaattorit, jotka ovat informatiivisia ainoastaan ​​oligurian yhteydessä.

4 Indikaattorit vaihtelevat ruokavaliosta ja GFR: n määrästä: jos se on 20% normaalista, virtsan osmoottinen pitoisuus on yleensä mahdotonta.

Prerenal-atsotemia voi seurata kaikkia edeemaa edistäviä sairauksia ja prosessin tässä vaiheessa, kun vesi ja natriumkloridi kerääntyvät kudoksiin. Prere- riaalisen atsotemian kehittymiseen johtaviin sairauksiin tulisi kuulua nefroottinen oireyhtymä ja maksakirroosi, johon liittyy askites. Jos sorrettavan reabsorptioon natriumkloridia määrätä diureetit, virtsan määrä ja konsentraatio natriumioneja se voi olla normaali tai koholla, vähenemisestä huolimatta SKFON vasteena vaiheiden yhdistelmää ärsykkeitä, aiheuttaen ödeeman kehittymistä, minkä jälkeen nestehukka solunulkoisen tilat. Lääkkeen lopettaminen voi aiheuttaa oliguriaa, koska natriumkloridin ja veden palauttaminen voimakkaasti palautuu munuaisputkissa. Pre-munuaisten atsotemia on myös mukana väheneminen munuaisen verenvirtauksen aiheuttamat systeeminen hypotensio, tai osittaisen tukkeuman, munuaisten valtimoiden tai laskimoiden, ja muut. Akuutti epätäydellinen ureteraalisen tukkeuman ja akuutti vaurio glomerulusten laite voi myös vähentää SKFON osin häiritsemättä toimintaa tubulukset. Virtsarakon akuuttia tukkeutumista aiheuttavan atsotemia ja näin ollen SKFON: n väheneminen, kutsutaan usein posterioriseksi. Kun tuloksena glomerulonefriitti tai krooninen ahtauma missään osassa virtsateiden tapahtuu laajaa vahinkoa nephrons haalistu ilmiöitä, kuten korkea osmolaliteetti virtsan. M / P-suhdeluvun muutos kreatiniinille ja urealle, natriumin äskyn pitoisuus virtsassa ja munuaiset alkavat toimia ikään kuin nefronien määrä vähenee.

Vaurioitunut munuaisen tubulointitoiminto. Tietyt akuutit munuaisten sairaudet, joihin liittyy atsotemia pienentyneellä SKFON: lla ja samalla heikentynyt tai jopa kokonaan heikentynyt tubulaarinen reabsorbointitoiminto, johtavat akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen. Tyypillisiä esimerkkejä tällaisista sairauksista ovat akuutti tubulaarinen nekroosi, nefrotoksisten aineiden vaikutus ja kaikentyyppinen akuutti tubulo-interstitiaalinen patologia. Azotemiaa ja oliguria huolimatta natriumioneja on virtsaan yli 20 mmol / l (yleensä yli 40 mmol / l). Urean ja kreatiniinin suhde M / P on korkeintaan 2 ja vastaavasti 20, ja virtsan osmolaliteetti on alle 350 mOsmol / l (vesi). BUN: n suhde seerumin kreatiniiniin ei kasva.

Nefronien määrän vähentäminen ja SKFON: n lisääntyminen. Jos yksi munuaisista poistetaan, toinen kasvaa koko, sen nefronit kasvavat. SKFON nousee myös, kunnes koko GFR on melkein yhtä suuri kuin ennen yhden munuaisen poistamista. Munuaistubulukset ovat ylikuormittuneet suodoksella, mutta johtuen uudelleensytytyspinnan lisääntymisestä vaikuttaa siltä, ​​että se selviytyy siitä. Pinnan lisääntyminen tapahtuu osittain johtuen putkien laajenemisesta ja paksuuntumisesta johtuen suuremmasta solumäärän osallistumisesta rakenteeseen. Jos poistat jonkin verran munuaiskudosta, jäljellä olevat nefronit tulevat laajentumaan ja SKFON kasvaa jälleen. Kuitenkin munuaisten tubulusten liiallinen perfuusio häiritsee prosessia, jossa natriumioneja säilytetään kehossa. Samaan aikaan, yleinen GFR yhä riippuva nousu solunulkoinen nestetilavuus, joka johtuu pääasiassa siitä, että SKFON kasvaa johtuen ei ainoastaan ​​anatominen laajentumisen glomerulusten, mutta suhteellisen suuri virtausnopeus glomerulus.

Jos koko GFR, siis parannetun SKFON: n tuote ja merkittävästi pienempi määrä nefreoneja, on pieni, niin tapahtuu atsotemia. Koska natriumin ja veden riittämättömyys on riittämätön, niiden kulutusta elintarvikkeen kanssa tulisi lisätä. Kliinisiä tiloja, johon nämä ilmiöt ovat materiaalin poistamiseksi munuaisissa vahinkoa, kasvaimet, kivet, sekä tuhoutuminen munuaiskudoksesta seurauksena bakteeri-infektioiden (tuberkuloosi), polykystinen, medullaarinen kystat ja kaikenlaisia ​​krooninen tubulointerstitiaalinen nefropatia. Jokaiselle näistä häiriöistä jäljelle jääneet nefronit ovat joko kokonaan ehjät tai käyttäytyvät ikään kuin niiden suodatuskapasiteetti (SKFON) säilyisi enemmän kuin putkimainen funktio.

SKFON normaaleissa olosuhteissa. Vaikka SKFON ei vähennä koskemattomien nefronien määrää niissä sairauksissa kuten glomerulonefriitti ja diabeettinen glomeruloskleroosi, se ei näytä kasvavan. Tämä johtuu siitä, että tämän ensisijaisen leesiovaiheen kohdalla on glomerulus. Total GFR vähenee suoraan suhteessa ehjiin nefronien määrän vähenemiseen, koska SKFON ei kasva. Koska tubuluksissa ei ole liiallista reabsorptiopuustausta, natrium säilytetään sopivassa määrin. Näissä sairauksien muita vaikutuksia vähentävät tekijät SKFON kuten ehtyminen solunulkoinen nestetilavuus, voi aiheuttaa oliguria, mukana on pieni pitoisuus natriumin virtsaan ja suhde M / P kreatiniinin ja urean, vastaavasti, suurempi kuin 20, ja 3. merkittävästi kohonnut seerumin pitoisuussuhde urean ja kreatiniinipitoisuudet.

Vähennetty sperma. Potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, jossa riittävän GFR: n kokonaismäärä on vain korkea SKFON, vahingossa tapahtuva kuivuminen tai jokin muu syy, johon SKFON on vähentynyt, voi aiheuttaa oliguriaa ja vaikeaa atsotemiaa. Näissä tilanteissa natriumin pitoisuus virtsassa vähenee, mutta se ei vähene alle 20 mmol / l (ts. Kuten terveellisessä ihmisessä), koska SKFON on kuitenkin laskenut edelliseen tasoon verrattuna mutta on edelleen koholla. Suhteessa M / P kreatiniini ja urea, huolimatta oliguria, on alhainen, yleensä alle 10 ja 3, vastaavasti. Virtsan osmoottisuus ei ylitä plasman osmoottisuutta. Seerumissa urean ja kreatiniinin välinen suhde voi nousta, mutta ei ylitä 20: ta. Vähemmän kriittisissä tilanteissa SKFON: n väheneminen lisää atsotemiaa ja muuttaa virtsan kemiallista koostumusta samaan suuntaan, mutta vähäisemmässä määrin.

Oliguria ja Anuria

Oliguria viittaa tilaan, jossa virtsan erittyminen aikuiselle, jonka keskimääräinen paino ei yleensä ylitä 400 ml / vrk, ja joka ei riitä elimen elintärkeän aktiivisuuden ylläpitämiseen. Hidasta vapautumisesta sen päivittäistä tilavuutta on vaikea mitata tarkasti, koska yksittäiset absoluuttiset virheet pienen tilavuuden (50-100 ml) mittauksen aikana tai virheiden aikana päivittäisen näytteen keräämisen aikana voivat johtaa suuriin laskentavirheisiin.

Anuria (virtsan erittymisen puuttuminen) johtuu pääasiassa virtsateiden tukkeutumisesta. Se olisi suljettava pois ennen kaikkea, kun tehdään differentiaalinen diagnoosi. Toinen tärkeä anurian syy on pidettävä munuaisvaltimoiden ja laskimoiden yleisenä tukkeumana. Vaikeat munuaissairaudet, kuten kuoren nekroosi ja nopeasti etenevä glomerulonefriitti, voivat aiheuttaa anuriaa aikuisilla, mutta tämä on hyvin harvinaista. Edellä mainittujen seikkojen vuoksi munuaistautia ei tule koskaan esittää, koska anuria on syy, kunnes virtsateiden tai tärkeimpien munuaisastioiden tukkeutuminen suljetaan pois.

Azotemian ja oligurian potilaiden luokitus. Kun luokitellaan ennen kaikkea kysymys siitä, onko atsotemia vakaata ja pitkäkestoista (krooninen munuaisten vajaatoiminta) tai että se on äskettäin noussut ja lisääntyy edelleen (akuutti munuaisten vajaatoiminta, munuaisten vajaatoiminta ja sen jälkeinen atsotemia). Jos se on kehittynyt äskettäin, ja se liittyy oligurian kanssa, erityisimmät lisätutkimukset, jotka on suoritettava, sisältävät urean ja kreatiniinin pitoisuuden määrittämisen seerumissa samanaikaisesti määritettäessä virtsan osmoottisuutta ja natriumin, urean ja kreatiniinin pitoisuutta siinä. SKFON: n lasku säilyy tubulointitoiminnalla tapahtuu, kun virtsan osmolaliteetti ylittää 500 mOsmol / kg, natriumpitoisuus on alle 20 mmol / l, urean ja kreatiniinin suhteellinen M / P -suhde on yli 8 ja vastaavasti 40, virtsaputki on normaalialueella, veren urea (BUN) on yli 10 kertaa seerumin kreatiniinipitoisuus. Ennuste riittävän GFR: n palautumiselle on suotuisa, jos SKFON: n vähenemisen syy voidaan eliminoida. Osmolaliteetti virtsan alle 350 mOsmol / kg, natriumpitoisuus 40 mmol / l, suhde M / P urean ja kreatiniinin alle 2 ja 20, vastaavasti, ja BUN suurempi kuin kreatiniinin pitoisuus seerumissa vain 10 kertaa, osoittavat menetys tubulukset sen toiminta ja jonkinasteisen akuutin tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen.

Patologiset inkluusiot virtsassa

Terve aikuinen päivä jakaa enintään 150 mg proteiinia, ja vain 10-15 mg niistä kuuluu albumiiniin. Jäljelle jäävää määrää edustaa 30 erilaista plasman proteiinia ja glykoproteiineja - munuaissolujen tuotteita. Virtsan sisältämistä proteiineista vallitsee Tamm-Horsfallin muukoproteiini. Sen alkuperää ei ole liitetty plasmaan, mutta nephron-silmukan (Henle) nousevan polven soluihin. Nopeus erittyy 25 mg / vrk. Päivittäistä proteiinin erittymistä virtsaan yli 150 mg: n määrästä sanotaan patologiseksi proteinuriksi, mutta käytännössä yleensä käytetään yksinkertaista termiä "proteinuria". Proteiinin erittymistä yli 3,5 g / vrk kutsutaan massiiviseksi proteinuriksi. Tavallisesti se esiintyy, kun glomeruli on niin vahingoittunut, että plasman proteiinit, erityisesti albumiini, ovat vapaita siirtymään virtsan läpi. Albumiinin menettäminen virtsaan aiheuttaa seerumin proteiinipitoisuuden vähenemistä. Seuraavaan intrakapillaariseen onkotosapainoon kohdistuva väheneminen edistää kudoksen turvotuksen kehittymistä. Seerumin lipidipitoisuus kasvaa. Massiivisen proteinuriaa, hypoalbuminemiaa, turvotusta ja hyperlipidemiaa kutsutaan usein nefroottisiksi oireyhtymiksi. Tätä termiä käytetään kuitenkin synonyymina sellaisessa tilassa, jossa määritetään yksi ainoa oire - massiivinen proteiinin menetyksen virtsassa. Hypoalbuminemia, lisääntynyt määrä rasva-arvojen kohoaminen, ja turvotus liittyvät patofysiologisia seurauksia massiivinen proteinuria ja havaitsi, että albumiini synteesiä maksassa, onko normaalilla alueella tai jopa lisääntynyt, ei voi kompensoida menetystä virtsan proteiinin lueteltujen häiriöiden katsotaan epäsuora seuraus munuaissairaus.

Määritelmä proteinuria. Proteinuriasta diagnosoidaan yleensä virtsanäytteitä. Niiden vähimmäisproteiinikonsentraatio on 50 mg / l. Indikaattorin värin muuttuminen gradaatiosta näkee selvästi, kun virtsaan proteiinipitoisuus on suunnilleen yhtä suuri kuin 300 mg / l. Jos virtsa on hyvin laimennettu, niin proteinuriaa voidaan helposti jättää huomiotta. Tässä suhteessa yleensä tutkia aamu (väkevin) osia virtsan, saatu tyhjä mahaan. Indikaattorit ovat albumiinin herkimpiä. Tässä suhteessa saatat saada negatiivisen tuloksen tapauksissa, joissa virtsa sisältää paljon proteiinia, mutta erilainen tyyppi tai kun proteiinifragmentit erittyvät virtsaan. kevyt peptidiketjut. Indikaattorien avulla havaitun proteinurian tarve vaatii lisää vahvistusta mittaamalla proteiinin päivittäinen määrä virtsaan. Jos tämä arvo ylittää normin, on suositeltavaa määrittää albumiinin ja globuliinien suhde käyttämällä proteiinien elektroforeettista erottamista selluloosa-asetaatilla tai muilla menetelmillä. Jos monoklonaalinen huippu normaalin virtsaelektroforeesin aikana tekee miettimättä immunoglobuliinifragmenttien läsnäolosta, immunoelektroforeesi on välttämätön tunnistamisen kannalta.

Proteiinin kehityksen mekanismit. Tubulaarinen proteinuria. Normaalisti pieni molekyylipaino [suhteellinen molekyylipaino (OMM) on vähintään 40 000] heraproteiineja, esimerkiksi p 2 -mikroglobuliini (GMM 11600), lysotsyymi (OMM- 14000), tai lyhyt proteiini ketjujen (GMM 22000) helposti suodatetaan glomerulusten, mutta samaan aikaan niin tehokkaasti absorboida että virtsaneritys on vain merkityksetön määrä niitä. Sairaudet, joissa tubuliinit pikemminkin vaurioituvat selektiivisesti enemmän, aiheuttavat näiden pienten proteiinimolekyylien liiallista erittymistä. Samanaikaisesti albumiinin erittyminen joko kasvaa kokonaan tai jos se ei, se ei kasva paljon. Tuloksena oleva proteinuria on tavallisesti 1-3 g / vrk. Kuitenkin turvotus- ja lipidihäiriöt eivät ilmene, koska albumiinin häviöt ovat pienet. Patologinen prosessi voi johtaa proteiinien plasmapitoisuuden kasvuun, kuten myoglobiiniin, Bens-Jones-proteiiniin (oletettavasti dimeeri, joka koostuu kahdesta kevytketjusta) ja itse kevytketjuista. Jos suodattimen kuormitus glomeruliin ylittää tubulien reabsorptiokyvyn, saattaa esiintyä niin kutsuttua liian täynnä olevaa proteinuriaa.

Glomerulussuodatuksen prosessissa plasman ultrafiltraatti tunkeutuu glomerulaarisen kapillaariseinän läpi endoteelisolujen, peruskalvon ja diafragmaattisten rakojen välisten reikien läpi. Uskotaan, että plasman makromolekyylien siirtyminen rajoittuu kuhunkin näistä rakenteista. Lisäksi veressä kiertävät polyanionit (esimerkiksi albumiini) todennäköisesti viivästyvät negatiivisesti varautuneilla glykosaloproteiineilla, jotka jakautuvat glomerulaarisen seinämän läpi (tumma alue); b-elektronimikroskoko samasta rakenteesta. (Esittänyt N. L. Gahan, VM Brennerin, R. Becuwkesin luvalla - Hosp. Proc., 1978, osa 13, N7).

Glomerulinen proteinuria. Tavallisesti albumiini tai globuliini suodatetaan glomeruliin hyvin pieninä määrinä. Glomerulaaristen kapillaarien endoteelisolut muodostavat esteen huokosilta, joiden läpimitta on noin 100 nm. Se säilyttää solut ja muut hiukkaset, mutta useimmat proteiinit kulkevat sen läpi. Kellarikalvo estää molekyylien läpimitta, jonka tehollinen läpimitta on noin 5 nm, so. molekyylit, joiden OMM on yli 100 000. Virtsaan kosketuksissa olevan glomeruluksen kellarimembraanin pinta pinnoitetaan viskeraalisten epiteelisolujen (podosyyttien) prosessien kanssa. Prosessit muodostavat lukuisia kapeita kanavia, joiden läpi kellarimembraanin ylittävät molekyylit kulkevat. Negatiivisesti varautuneita molekyylejä, kuten albumiinia, on vaikeampi suodattaa kuin neutraalit tai positiivisesti varautuneet molekyylit, joiden koko on sama, ja joiden yhteydessä albumiini tulee suodokseen pienessä määrin. Tämä selektiivinen vaikutus näyttää johtuvan negatiivisesti varautuneiden glykoproteiinien vaikutuksesta, jotka limittävät podosyyttien prosessien pinnan ja vaikuttavat perusmembraanin matriisin rakenteeseen. Glykoproteiinien negatiivinen varaus johtuu dikarboksyylihappojen läsnäolosta molekyylissään, samoin kuin glutamiinihappo, aspartaatti ja sialihappo. Kun veren pH on 7,4 tai virtsan pH 4,5-7,5, karboksyyli- ja sialiinihappotähteet hajoavat, jolloin syntyy negatiivinen varaus. Albumiini kokonaisuudessaan on myös negatiivisesti ladattu. Tämän seurauksena negatiivisesti varautuneet glykoproteiinikohdat torjuvat negatiivisesti varautuneita albumiineja, mikä tekee jälkimmäisen suodattamisen vaikeammaksi.

Munuaisten glomeruliin liittyvissä sairauksissa nämä suodatusrajat voivat romahtaa. Vaurio, joka rajoittuu vain polyanionisiin glykoproteiineihin (molekyylejä, joissa on useita negatiivisesti varautuneita kohtia), todennäköisesti liittyy selektiivisesti negatiivisesti varautuneiden proteiinien, kuten albumiinin, selektiiviseen menetykseen, joka sen latauksen vuoksi lähes ei suodattaa glomeruluksessa. Runsaat vauriot, jotka ulottuvat glomerulien koko kellariin, eivät ainoastaan ​​polyanionisia rakenteita, voivat johtaa menetykseen albumiinin ja muiden erittäin suurikokoisten proteiinien kanssa.

Proteiinin selektiivisyys vaihtelee riippuen munuaiskeräksen vaurioitumisesta. Tämän selektiivisyyden mittaamisen kliinistä arvoa ei kuitenkaan ole vielä täysin määritetty. Näiden mittausten ydin on muodostaa osa teoreettisesti maksimaalista suodatuskuormaa, joka on proteiinin erittymisen nopeus, joka vastaa sen pitoisuuden seosta seerumin ja glomerulussuodatuksen nopeudella. Saadun arvon tulisi heijastaa proteiinin suodatustehokkuutta suhteessa täysin suodatettuun indikaattoriin, jota käytetään GFR: n määrittämiseen edellyttäen, että munuaisproteiinin putkimainen reabsorptiota ja kataboliaa on vähäpätöinen. Indikaattorina käytetään yleisesti inuliinia tai kreatiniinia. Eri heraproteiinien OMM: n puhdistuman suhteen kaavion kaltevuus on selektiivisen suodatuksen indikaattori. Tämän testin käytännönläheisempi versio perustuu analyysiin kahden proteiinin ja eri OMM: n, kuten IgG: n ja transferriinin, puhdistuman suhteesta.

Potilaan tutkiminen proteinuriaa. Tapauksissa, joissa indikaattorin proteiiniarvoja on yksi tai useampi laatu, proteiinin päivittäinen erittyminen virtsaan on mitattava. Jos päivittäinen erittyminen ylittää 150 mg, elektroforeesi tarvitaan albumiinin ja muiden virtsan proteiinien suhteen määrittämiseen. Pääasiassa globuliinin erittyminen osoittaa munuaisten glomerulien tappion. Päivittäinen proteiinin erittyminen yli 3,5 grammassa on tyypillistä nefroottiselle oireyhtymälle. Vähemmän voimakasta albuminuria kutsutaan latentiksi munuaisten vajaatoiminnoksi. Tubulaarinen proteinuria yleensä ilmaisee synnynnäistä tai hankittua putkimainen patologiaa tai tubulointerstitial-nefropatiaa. Suuri määrä Bens-Jones-proteiinia virtsassa voi ajatella multippelia myeloomaa.

Hematturia ja cylindruria

Eristetty hematuria. Verenvuoto alueelta virtsaputkesta munuaiskaloon johtaa eristettyyn hematuriaan ilman merkittävää proteiinin, solujen ja sylintereiden virtsan määrää. Virtsaputken kokonaiskertymä virtsaamisessa tarkoittaa, että veri on täysin sekoitettu virtsan kanssa virtsarakossa. Jos veri ilmenee virtsatäytteen alussa tai lopussa, verenvuodon lähde näyttää olevan eturauhasen tai virtsaputken alueella.

Yksittäisen hematuriaa yleisimpiä syitä ovat kivet, hyvänlaatuiset ja pahanlaatuiset virtsateiden kasvaimet, tuberkuloosi, trauma ja eturauhastulehdus. Joihinkin munuaissairauksiin voi liittyä myös hematuria. Rajoitettu glomeruliitti, joka esiintyy hyvänlaatuisessa ikään liittyvässä hematuria-oireyhtymässä tai Bergerin taudissa (IgA: n kanssa liittynyt nefropatia), liittyy yleensä virtsaan erytrosyyttien sylinterien ilmenemiseen. Analgeettinen nefropatia ja sirppisoluanemia aiheuttavat myös eristettyä hematuriaa, mutta myös maltillista proteinuriaa. Papilloiden tai atsotemian nekroosi esiintyy usein, mikä osoittaa hematuria munuaisten alkuperää. Jos on epäillä sirppisoluanemiaa, on suositeltavaa tehdä hemoglobiinielektroforeesi.

Ensimmäinen merkittävä vaihe eristetyn hematuria-diagnoosin tutkimiseksi on tutkia eturauhanen ja virtsaputken ulomman osan. Seuraava vaihe on laskimonsisäinen pyelografia ja munuais-ultrasonografia. Jos samanaikaisesti ei ole ristiriitoja eikä ole olemassa ilmeistä verenvuodon syytä kuin virtsakiven kulku, on tarpeen suorittaa cystoscopy ja retrograde pyelography. Kun kystoskopiaa voidaan havaita, että virtsasta tulee virtsarakko vain yhdestä uretristä. Tämä on merkki, joka viittaa urogenitaalisen järjestelmän paikalliseen vaurioon ensisijaisen munuaissairauden sijaan. Veren hyytymishäiriöiden, trombosytopenian ja virtsateiden infektioiden häiriöt olisi suljettava pois. Koska tuberkuloosi ja sieni-leesiot tällaisilla menetelmillä näyttävät olevan vaikeasti havaittavissa, olisi suoritettava useita virtsanäytteiden bakteriologista tutkimusta. Anatomisten häiriöiden, kuten kystien tai kasvainten, poissulkemiseksi on suositeltavaa antaa munuaisten ja joissakin tapauksissa arteriografiaa laskennallinen tomografia.

Hematuria virtsatieinfektioilla. Hematuriaan liittyy usein alempien virtsateiden tai munuaisten bakteeri-infektio. Samanaikainen pyuria viittaa infektioon ja patogeenisten bakteerien havaitseminen yli 10 5 pesäkettä / ml virtsasta vahvistaa tämän diagnoosin. Yleisin syy runsaaseen hematuriaan naisilla on akuutti kystiitti tai virtsaputki. Näissä tapauksissa infektio varmistetaan, jos pesäkkeiden määrä 1 ml: aan virtsaa ylittää 10 2. Virtsatieinjektion tuberkuloosilla eristettyä hematuriaa ei myöskään suljeta pois, mutta siihen liittyy usein pyuria.

Hematuria munuaissairaudessa. Hematuria nefronien leesioissa. Kanaaliseen nesteeseen tulevan veren mihin tahansa osaan nefronia tarttuu geelimäisellä Tamm-Horsfall-proteiinilla, mikä johtaa erytrosyyttien virtsaussylinterien muodostumiseen. Tamma-Horsfall-proteiini tulee geeliin, jos se on väkevöity alhaisella pH-arvolla. Tämä prosessi tapahtuu dehydraation aikana tai tämän proteiinin vuorovaikutuksessa myoglobiinin, hemoglobiinin, albumiinin, Bens-Jones-proteiinin ja pyelografian kanssa käytettävän radiopaineväliaineen kanssa. Tuhoutuneet erytrosyytit ja hemoglobiinipitoisuudet voivat muodostaa erittäin pigmentoituja sylintereitä, joilla on sama diagnostinen arvo kuin erytrosyyttisylintereillä, nimittäin nefronien vahingoittumisen vuoksi hematuria.

Nephron hematuria tarkoittaa aina vakavaa munuaissairautta, kuten glomerulonefriittiä, tubulointerstitialivaurioita tai vaskuliittia, joka vaikuttaa nefronien verenkiertoon. Glomerulaarinen tai tubulaarinen proteinuria aiheuttaa usein munuaisverenvuotoa, joka aiheutuu nefronin vaurioitumisesta. Pääsääntöisesti ne primaariset munuaissairaudet, joissa nefronin hematuria ja proteinuria erottuvat toisistaan, ovat suotuisampia ennusteita kuin sairaudet, joissa nefronihermoturiteetti ja proteinuria yhdistyvät.

Hematuria, johon liittyy proteinuria tai cylindruria. Hematuriaan liittyy usein proteinuria ilman erytrosyyttiä ja voimakkaasti värjättömiä rakeisia sylintereitä. Tässä tapauksessa oletetaan, että verenvuoto aiheutuu vaurioista nefreoneille. Koska tunnetut munuaissairaudet, kuten diabeettinen glomeruloskleroosi ja arteriolaarinen nefroskleroosi, joiden verenpainetauti on tyypillinen, on ensisijaisesti tunnusomaista proteinuriaa, on syytä pitää mielessä, että nämä taudit ovat samansuuntaisia ​​riippumattomasti virtsateiden kanssa.

Virtsapullojen lajikkeet. Vaikeassa albuminuriassa tai nesteen kuivumisessa virtsassa esiintyy paljon selkeitä, valoa heijastavia hyaliinisylintereitä. Vakavassa proteiiniurissa munuaisten tubuliiniset solut imevät kolesterolia sisältäviä rasvapisaroita, jotka polaarisessa valossa mikroskoopilla muistuttavat Maltan järjestyksen ristin. Näistä soluista koostuvat virtsateet, joita kutsutaan rasvaksi. sylinterit johtuen lipidipisaroiden esiintymisestä. Samat lipidipitoiset solut, mutta vapaasti suspendoituvat virtsassa, kutsutaan soikeiksi rasvasoluiksi.

Virtsassa minkä tahansa tulehdusprosessin, joka ulottuu nefreoniin, on mahdollista tunnistaa leukosyytti- ja epiteelisylinterit. Leukosyyttisylinterit ovat erityisen usein läsnä virtsaan pyelonefriitissa, systeemisen lupus erythematosuksen yhteydessä liittyvä nefriitti sekä siirteen hyljintä. Leukosyyttien tai epiteelisolujen degeneraation avulla muodostuu rakeisia, ei-pigmentoituja sylintereitä, jotka sisältävät solujen ja aggregoitujen proteiinien fragmentteja. Jos solujen jäännökset murskataan hienojakoiseksi tilaksi ja sylintereissä olevat jyvät tulevat näkymättömiksi, niin he puhuvat ns. Vahasylintereistä. Niillä on hyvin selkeät rajat ja niissä on pieni määrä jyviä. Nämä sylinterit ovat yleisimpiä kroonisissa ja progressiivisissa munuaissairauksissa.

Paksut sylinterit - muodot, joiden halkaisija on suuri. Uskotaan, että ne muodostuvat laajentuneiden nefronien suurennetuissa tubuleissa, joihin kohdistuu kompensoiva hypertrofia vastauksena munuaisten toimivan massan vähenemiseen. Virtsanäyte, joka sisältää paksuja ja vahasylinterejä sekä solu- tai rakeisia sylintereitä tai erytrosyyttejä, viittaa krooniseen hitaaseen prosessiin ja sitä kutsutaan katastrofiseksi virtsaksi. Samanlainen häiriö, jota on kuvattu ensimmäisen kerran nodulaarisen polyartriitin ja systeemisen lupus erythematosuksen hoidossa, löytyy myös potilailla, joilla on useita glomerulonefriitin muotoja, joilla on aktiivinen glomeruliitti.

Potilaan hematuria-tutkiminen. Monissa tapauksissa virtsa-analyysi suoritetaan sen määrittämiseksi, onko hematuria itsenäinen tai liittyy muihin primäärisen munuaissairauden ilmentymiin, toisin sanoen solujen, sylinterien tai virtsan proteiinin läsnäoloon. Ensimmäinen vaihe on määritellä samanaikaisen proteinuriaa tyyppi ja aste. Tällöin suoritetaan laskimonsisäinen pyelografia, varmistaen, että potilas on turvallinen. Hänen apuaan on myös turvauduttu tilanteisiin, joissa hematuria on selkeästi nephron-alkuperää. Diagnoosissa on muistettava paitsi virtsateiden vaurioituminen, myös munuaisten tuhovoima tai kystat, hajoamisalue papilloiden nekroosiin tai munuaisten laskimoiden tukkeutuminen. Eristetty hematuria on tunnistettava, mikä tarkoittaa virtsateiden tarkkaa tutkimista käyttäen kystoskopiaa, taaksepäin pyelografiaa ja arteriografiaa kallon turvotuksen, kystien tai muiden syiden poissulkemiseksi. Ultraäänitutkimus ja laskennallinen tomografia ovat käteviä menetelmiä kystien ja munuaiskasvainten koon havaitsemiseksi ja arvioimiseksi. Heidän on edeltänyt kystoskopiaa ja arteriografiaa. Jos kaikki tutkimusmenetelmät vahvistavat virtsateiden normaalin rakenteen, hematuria todennäköisesti johtuu nefronien vaurioitumisesta, vaikka virtsassa ei ole punasoluja. Infektioiden tai avoimen munuaissairauden hematuria-diagnoosin toteamiseksi on tavallisesti riittävä rajoittaa laskimonsisäiseen pyelografiaan.

Polyuria ja Nocturia

Polyurian ominaiskäyrää pidetään virtsan erittymisen tilavuudeksi yli 3 litraa päivässä. On kuitenkin varauduttava eliminoimaan terveellisen henkilön taipumus kuluttaa suuria määriä nestettä ja siten erittää suuria määriä virtsan. Potilaat eivät itseään koskaan pysty erottamaan polyuronia lisääntyneestä virtsaamistilanteesta, toisin sanoen usein pienten annosten virtsatessa. Koska on vaikea saada selkeää tietoa potilaan virtsan määrästä, on tarpeellista ennen kuin tunnistetaan sairauden syy, todistaakseen polyuria virtsan päivittäisellä keräämisellä.

Syyt. Polyuria voi johtua vasopressiinin riittämättömästä erittymisestä, munuaisten tubulien kyvyttömyydestä reagoida, liuenneiden solujen (solyuresis) tai natriureesin diureesiin. Se voi toimia fysiologisena mukautumismekanismina nesteen poistamiseksi sen liiallisesta kulutuksesta.

Pöytä. Polyurian tärkeimmät syyt

I. Munuaisten keskittymisfunktion riittämättömyys

Keskushallinnon diabetes

Posthypopyssektomia-oireyhtymä; vahingon seuraukset, aivolisäkkeen poisto; idiopaattinen; tuumoreita tai kystat, jotka sijaitsevat turkkilaisen satulan yläpuolella ja sisäpuolella; histiocytosis tai granuloma; aneurysmin puristus; Sheehene-oireyhtymä; meningoenkefaliitti; Guillain-oireyhtymä - Barre; rasva-embolia; "Tyhjä" turkkilainen satula. Nefrogeeninen diabetes.

Hankittu tubulointerstitiaalinen munuaissairaus (pyelonefriitti, kipulääke nefropatia, multippeli myelooma, amyloidoosi, ahtauttava virt- satiesairaus, sarkoidoosi, hyperkalseemisia nefropatia, ja hypokalemic, Sjögrenin syndrooma, sirppisoluanemia, munuaissiirto)

Lääkkeiden tai myrkyllisten aineiden (litium, demeklotskliini, metoksifluraani, etanoli, difenyylihydantoiini, propoksifeeni, amfoterisiini)

Synnynnäiset sairaudet (perinnöllinen diabetes insipidus nefrogeeninen luonne, munuaisten aivojen aineen polykystinen tai kystinen sairaus)

Solyureesi (glukosuria, potilaan ruokkiminen mahalaukun kautta elintarvikkeilla, joissa on runsaasti proteiineja, urean tai mannitolin laskimonsisäinen annostelu, röntgenvarjoaineen antaminen veriin, krooninen munuaisten vajaatoiminta)

Natriureettiset oireyhtymät (nefriitti, johon liittyy suolan menetys, munuaisten tubulusten akuutin nekroosin diureetti, diureetit)

II. Ensisijainen Polydipsia

Lääkitys [tioridatsiini, klooripromatsiini (aminatsiini), antikolinergiset aineet]

Diabetes insipidus. Termi "diabetes insipidus" soveltuu niihin kliinisiin oloihin, joissa munuaisten riittämätön keskittymiskyky johtaa polyuriaan ja toissijaiseen janoon. Patologian syynä on vasopressiinin (keskushermoston diabetes mellitus) riittämättömyys tai munuaisten herkkyys (nefrogeeninen diabetes insipidus). Kummassakin tapauksessa, koko distaalinen osa nephron laski absorboi vettä uudelleen passiivisena veden kulun ontelon putkimainen välitilaan hypertonisessa ulomman ja sisemmän medullaarinen munuaisten kerros on hidas. Kuitenkin, huolimatta siitä, että nopeus veden siirto kokoojaputken on alhainen (tässä osmoottinen ero ontelon tiehyessä ja interstitiaalinen neste), virtaavan kerätä munuaisten kanavat, siinä määrin laimennettu ja sen määrä on niin suuri, että sisempi kerros aivojen sen aine päätyy enemmän kuin normaaliolosuhteissa. Tämä edistää liuotettujen aineiden "pesemistä" munuaisen aivokerroksesta suoriin astioihin. Tämä prosessi ei ole tarpeeksi valmis, ja siksi vasopressiinin nimittäminen voi johtaa osmotismin keskittyneen virtsaan. Virtsan maksimaalinen osmoottisuus, joka saavutetaan tämän lääkkeen avulla, jää kuitenkin normaalin alle.

Keskushoidosta peräisin oleva ei-sokeritauti on ensisijainen (idiopaattinen) tai sekundääri, joka johtuu syistä, kuten hypophysectomia, trauma, tuumori, tulehdus, infektio ja verisuonitaudit. Idiopaattinen diabetes insipidus voidaan periä määräävässä autosomaalisessa tyypissä, mutta useimmiten se on satunnaista ja kehittyy lapsuuteen. Kaikissa keskushermoston diabeteksen insipiduksen muodossa hypotalamuksen supraoptisessa ytimessä neuronit, jotka tuottavat antidiureettisen hormonin vasopressiiniä, vaurioituvat selektiivisesti.

Nephrogenic diabetes insipidus on harvoin perinnöllinen. Se liittyy tavallisesti munuaissairauteen. Hyperkalcemia ja hypokaleminen nefropatia johtuvat sen tärkeistä ja päinvastaisista syistä. Altistuminen litiumkarbonaatille, lääkemetoksifuraani (1,1-difluori-2,2-dikloorietyylimetyylieetteri) ja demeklo- sikliini (tetrasykliinin johdannainen) voivat myös aiheuttaa tällaisen diabeteksen kehittymistä.

Solyurez. Liiallinen imusuodatuksella vaikeaa liuenneita aineita, esimerkiksi glukoosi, mannitoli tai urea estää takaisinimeytymistä proksimaalisessa tiehyessä vettä ja natriumkloridia, jolloin niiden menetys virtsassa ja kehittää polyuria. Koska natriumionien pitoisuus virtsassa on pienempi kuin veressä, vesi poistuu elimistöstä suurempina määrinä kuin suola, minkä seurauksena seerumista voi tulla hypertoninen. Glucosuria diabetes mellituksessa on yleisin solyrez-tapaus. Mannitoliannos, angiografinen radiopainevää ainetta sisältävä annos, sekä potilaan ruokkiminen mahalaukun kautta, jossa on runsaasti proteiinia sisältäviä valmisteita, aiheuttavat urean liiallista erittymistä ja voivat johtaa iatrogenisen resoluution kehittymiseen. Jokainen liukoisuusaste voi aiheuttaa polyuriaa, minkä vuoksi munuaisten keskittymiskyvyn tutkimista on lykättävä, kunnes liuos korjataan.

Natriureettiset oireyhtymät. Krooninen liiallinen natriumhammastus virtsaan on mahdollista tubulointerstitial tai kystinen munuaissairaus. Polyuriaa ja polydipsiaan liittyy epätavallisen korkea päivittäinen kehon tarve natriumin suhteen. Esimerkkejä tällaisesta ilmiöstä, kun veden ja natriumin erittyminen kehosta on erittäin korkea, ovat munuaisten kystinen keskiviiva, Barter-oireyhtymä ja tubulusten akuutin nekroosin diureetti.

Ensisijainen polydipsia. Jotkut ihmiset joko tapansa, riippuvuuksiensa, mielenterveyshäiriensä, erityisten aivovaurioiden tai lääkityksen vuoksi käyttävät päivällä niin paljon vettä, että he kehittävät polyuria. Kroonisessa polydipsiassa organismi ja munuaiset kärsivät hyvin harvoin, mutta se voi olla erehtynyt ei-diabetes mellituksesta, koska oireet ovat hyvin samankaltaisia. Tunnetulla polydipsialla solunulkoisen nesteen tilavuus pysyy normaalilla alueella tai lisääntyy ja vasopressiinin erittyminen pienenee perustasolle, koska seerumin osmotiteetti kestää normaalin alarajan. Koska veden reabsorptiota vyöhykkeen putkien ja keräyskanavien distaalisen pään lumesta on rennossa, kaikki ylimääräinen vesi erittyy virtsaan. Diabeettisen insipiduksen yhteydessä tapahtuneen pesuoperaation takia urean ja natriumkloridin gradientit vähenevät munuaisen keskiviivan sisäkerroksessa. Liuotusmenetelmä on kuitenkin voimakkaampi kuin diabetes. Tosiasia on, että primaarisella polydipsiaalilla on taipumus lisätä solunulkoisen nesteen määrää, kun taas diabeteksen insipiduksessa primaarisen virtsan menetyksen munuaisissa johtaa päinvastaiseen vaikutukseen. Ekstrasellulaarisen nesteen tilavuuden kasvu lisää natriumkloridin ja veden kokonaismäärää nefronilenkki (Henle) nousevan polven laajennetulle osalle ja siksi munuaiskudoksen sisemmälle kerrokselle, jolloin kaikki prosessit ovat yhtä suuret. Myös munuaisten verenkierto kasvaa. Suorien astioiden (vasa recta) kautta tapahtuvan verenkierron väheneminen heikentää niiden kykyä pitää liukoisia aineita munuaisen sydämessä.

Potilaan tutkiminen polyurilla. Solyurez (osmoottinen diureesi) ja natriureettisen oireyhtymät yleensä havaittu kyseenalaiseksi potilas, lääkärintarkastus, analyysissä (glukosuria), kliinisten oireiden, leukosyyttien kaava, lukumäärä veren glukoosin seerumin kreatiniinin tai veren ureatyppi. Diagnoosin vaikeudet liittyvät pääasiassa vakaaseen krooniseen polyuriaan ja tuntematonta polydipsiaan. Tällaisissa tapauksissa yritetään erottaa keskushermoston diabetes insipiduksesta nefrogeenisesta ja primaarisesta polydipsiaalista. Tätä varten on osoittautunut vakiintunut menetelmä, jonka ydin on tutkia virtsan osmoottisen pitoisuuden dynamiikkaa veden imeytymisen pysäyttämisen ja vasopressiinin määräämisen yhteydessä.

Potilas sai 3 vuorokauden ajan vapaata veden kulutusta normaalin ruokavalion taustalla, jolloin keho sai natriumkloridia noin 100 mmol / vrk. Tällöin vaaditaan täydellistä nälänhätää, jonka aikana potilaan pulssi ja verenpaine mitataan 30 minuutin välein, ja joka tunti se punnitaan tarkalla asteikolla. Kun potilaan kehon massa on vähentynyt 3% tai 14 tunnin paaston jälkeen, mitataan seerumin ja virtsan osmoottisuus. Terveessä ihmisessä erittyy virtsaan vähentynyt määrä ja se on alle 0,5 ml / min, ja sen osmoottinen pitoisuus nousee noin 700 mOsmol / kg (vettä). Kun täydellinen diabetes insipidus (keskushermosto tai nefrogeeni), virtsan osmoottisuus pysyy alle 200 mOsmol / kg ja sen poisto yli 0,5 ml / min. Epätäydellisen diabeteksen vuoksi virtsan osmoottisuus ja sen tilavuuden väheneminen lisääntyvät. Jos paaston lopussa osmoottinen pitoisuus on alle 700 mOsmol / kg, annetaan vasopressiinin vesiliuoksen laskimoon (tiputus) 5 mU / min annos. Potilailla, joilla on täydellinen tai osittainen diabetes insipidus, joka on peräisin keskushoidosta, virtsan osmolaliteetti kasvaa yli 9%. Täydellisen diabeteksen insipiduksen kanssa vasopressiinin reaktio on heikentynyt. Silti jotkin reaktiot, joilla on epätäydellinen nefrogeeninen diabetes, ilmenevät joskus. Munuaisten osmoregulatiivisen toiminnan loukkausten määrittämiseksi on suositeltavaa antaa suonensisäistä hypertonista suolaliuosta.

Ensisijaisen polydipsiapotilaiden reaktio on hieman erilainen. Nestemäisen saannin lopettamisen jälkeen vasopressiinin erittyminen lisääntyy. Kokeen suorittamisen jälkeen virtsan erittymisnopeus ja osmoottisuus heijastavat tiettyä fysiologista vasopressiinipitoisuutta, joka vaikuttaa ehjiin munuaisputkiin, jotka tunkeutuvat interstitiaaliseen keskiviikkoon, samaan interstitioon, jossa urean ja natriumkloridin konsentraatio oli alhainen kroonisen liuotuksensa vuoksi. Toisin sanoen liuotusprosessi määrittää virtsan osmoottisuuden ylärajan. Näin ollen potilailla, joilla on primaarinen polydipsia, munuaisten keskittymiskyky on submaximalinen, vaikka vasopressiini normaalisti erittyy. Eksogeeninen vasopressiini pystyy lisäämään virtsan osmoottista pitoisuutta, mutta vain vähän, vain alle 9%. Tärkein syy limakalvon limakalvon rajoittamiseen on nimenomaan liuennen liukoisen aineen liuotusnopeus munuaisen keskiviivasta eikä vasopressiinin riittävän erittymisen tai munuaisputkien tuntemattomuuden puuttumisesta siihen. Yleensä testin päätyttyä, kun nesteen saanti on heikentynyt, erittyy virtsan osmolaliteetti yli 400 mOsmol / kg Sitä vastoin diabeteksen insipiduspotilailla tämän indikaattorin arvot ovat pienemmät (noin 200 mOsmol / kg). Joissakin tapauksissa vain testit, joissa nesteen saanti on riittämätön, on mahdotonta erottaa epätäydellinen diabetes insipiduksesta primaarisesta polydipsiaalista. Diagnoosia voidaan kuitenkin parantaa parantamalla seerumin antidiureettisen hormonin pitoisuuden radioimmuuni tutkimusta.

Olipa kyse yksilöstä nukkumaan koko yön ilman mielivaltaista virtsaamista, se riippuu diureettirytmistä, jonka mukaan yöunen aikana muodostuneen virtsan määrä ei saisi ylittää virtsarakon kapasiteettia. Ristiriitoja voi esiintyä munuaisten osmoottisen pitoisuuden vähenemisen, lisääntyneen natriumin erittymisen virtsassa, solyurezissa tai virtsarakon kapasiteetin pienentymisessä.

Kaikki polyuret- tiset olosuhteet voivat johtaa nocturian kehittymiseen. Useimmissa tapauksissa munuaissairaudet liittyvät keskittymiskyvyn heikkenemiseen, ja tämä tapahtuu usein taudin varhaisessa vaiheessa. Vaikka runsaasti polyuriaa ei ole, yöllä muodostunut virtsan määrä ylittää usein virtsarakon kapasiteetin. Nocturia esiintyy myös kliinisissä oloissa, joiden etiologia on tyypillinen. Sydämen vajaatoiminnan, nefroottisen oireyhtymän ja maksakirroosin, ascitesin, nesteen kertyminen koko päivän ajan tietyissä ruumiinosissa. Yöllä, kun henkilö ottaa horisontaalisen aseman, kudoksen kapillaarien toiminta-voimat muuttuvat, mikä auttaa liikkumaan joitain edematoottisia nesteitä. On laskimonsisäisen suolaliuoksen vaikutus. Voi aiheuttaa noktauria ja laskimotehoa, johon liittyy jalkojen turvotus päivän aikana ja turvotusnesteen liikkuvuus yöllä.

Nocturia on myös seurausta virtsarakon pienentyneestä kapasiteetista. Infektio, turvotus tai kivi voivat aiheuttaa tulehdusta ja lisätä limakalvon ärsytystä. Krooninen osittainen tukos virtsan poistumisesta virtsarakosta, joka johtuu eturauhasen liikakasvusta, uretraalisesta rakenteesta, hyvänlaatuisesta tai pahanlaatuisesta kasvaimesta, kiveistä, aiheuttaa usein virtsatun virtsarakon lihaksen paksuuntumista ja vähentää sen elastisuutta. Pienien osien usein virtsaamisen perusteella näyttää siltä, ​​että voidaan olettaa, että alentunut virtsateiden prosessiin liittyy nocturia. Kuitenkin kroonisen tukkeuman varhaisessa vaiheessa yöllä saattaa esiintyä yksi virtsaneritys, joka on melko maltillinen.