oksalaattipitoisuus

Virtsarakon tulehdus

Oksasihappo muodostuu pääasiassa glyoksyyli- ja askorbiinihapon hapettamisesta. Tärkeimmät oksaalihapon ulkoiset lähteet ovat pinaatti ja raparperi. Ihmisillä oksaalihappo ei metaboloitu, erittyy virtsaan oksalaattien muodossa. Kalsiumoksalaatti on heikosti liukoinen ja sijoittuu munuaisiin ja niveliin.

On puute pyridoksiini (koentsyymi alaninglioksilataminotransferazy), etyleeniglykolin myrkytys, kulutus suuria annoksia C-vitamiinia annon jälkeen anestesia metoksifluraani (joka on suoraan hapetetaan oksaalihappoa) sekä tulehduksellisten suolistosairauksien leesioita ja suurten resektion (enteerinen hyperoksaluria) kehittää toissijainen oksalaattipitoisuus. Kasviravintoaineiden, joissa on runsaasti oksaalihappoa (esim. Sorrel), käyttö aiheuttaa akuuttia hyperoksaluriaa, joka voi olla hengenvaarallinen. Tappavan annoksen, oksaalihapon on 5-30 g kalsiumoksalaattia kertymistä kudoksiin liittyy hypokalsemia, maksanekroosi, munuaisten vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt ja muita vakavia komplikaatioita.

Ensisijainen hyperoksaluria on harvinainen perinnöllinen patologia, jossa runsaasti kertyy runsaasti oksalaatteja. On olemassa kahta tyyppiä. Kalsiumoksalaattikertymää parenkymaalisissa elimissä kutsutaan oksaloosiksi.

Tyypin I primaarinen hyperoksaluria on yleisimpänä hyperoksalurian muoto. Sen syynä on alaniiniglyoksylaattiaminotransferaasin puute, joka ilmenee vain maksan peroksisomeissa ja jonka koentsyymi on pyridoksiini (B6-vitamiini). Tämän entsyymin puuttuessa glyoksyylihappo, joka ei muutu glysiiniksi, tulee sytosoliin, jossa se hapetetaan oksaalihapoksi. Tauti periytyy autosomaalisella resessiivisellä tavalla. Alaniiniglyoksylaattiaminotransferaasigeeni sijaitsee kromosomin 2 pitkässä varressa. Useita mutaatioita havaittiin potilailla, joilla on tämä patologia. Yleisin mutaatio johtaa entsyymin ilmentymiseen ei peroksisomeissa vaan mitokondrioissa. Alaniliglyloxalaattiaminotransferaasin in vitro -aktiivisuuden määrittämisessä tällaisissa tapauksissa se saavuttaa vaaditut heterotsygootit. In vivo -entsyymiaktiivisuus kuitenkin vähenee. Tämä vika todettiin noin 30%: lla tyypin I hyperoksaluriaa sairastavista potilaista.

Hyperoksaluria voi esiintyä eri ikäisillä, mutta useimmiten kliiniset oireet esiintyvät alle 5-vuotiailla lapsilla ja noin 10 prosentissa tapauksista ensimmäisenä vuotena (vastasyntyneen oksaluria). Ensimmäiset oireet liittyvät munuaiskiviin, nefrokalsinoosiin. Munuaisten koliikki tai oireeton hematuria vähitellen heikentää munuaisten toimintaa, mikä johtaa kasvun hidastumiseen ja uremiaan. Ilman hoitoa potilaat eivät elä 20 vuoteen, kuolevat kroonisesta munuaissairaudesta. Harvinaisissa tapauksissa kehittyy akuutti niveltulehdus, joka voi erehtyä kihtiin, koska virtsahapon tyyppi lisääntyy myös tyypin I hyperoksalurian suhteen. Kuvatut ja myöhäiset taudin muodot, jotka ilmenevät aikuisuuteen.

Tämän patologian tärkein laboratoriomalli on oksalaattien erittyminen voimakkaasti virtsaan (normaalisti 10-50 mg / vrk). Oksalaattikiteiden esiintyminen virtsan sedimentissä ei auta diagnoosia, koska tällaisia ​​kiteitä esiintyy usein terveillä yksilöillä. Glykolisten ja glyoksyylihappojen erittyminen virtsaan lisääntyy. Diagnoosi voidaan vahvistaa määrittämällä entsyymin aktiivisuus maksabiopsianäytteissä.

Hyperoksalurian huumehoito on useimmiten epäonnistunut. Joissakin tapauksissa oksalaatin taso virtsassa vähenee suurten pyridoksiinin annosten jälkeen. Kroonisen munuaissairauden munuaissiirrännäinen ei paranna ennusteita, koska oksaloosi kehittyy myös siirretyssä munuaisissa. Samanaikainen maksan ja munuaisensiirto vähensi merkittävästi oksalaattien pitoisuutta plasmassa ja virtsaan. Tällainen siirto voi olla tehokkain hoito tyypin I hyperoksalurian suhteen.

Hieno-neulan maksan biopsia, jossa määritetään alaniiniglyoksylaatin aminotransferaasin tai DNA-analyysin aktiivisuus chorioryhmäbiopsianäytteissä, mahdollistaa ennen synnynnäistä diagnoosia.

Ensisijainen oksalaattipitoisuus tyypin II (glyseriini- happovirtsaisuus) puutteesta johtuvan entsyymin kompleksi glitseratdegidrogenazy / glioksalatreduktazy joka johtaa kertyminen kahden välituotteita - gidroksipiruvata (ketohappojohdannainen seriini) ja glyoksyylihapon. Molemmat näistä yhdisteistä LDH: n vaikutuksen alaisina muunnetaan vastaavasti glyseroiksi ja oksaalihapoksi. Tämän patologian riski on tyypillistä Manitoban Ojibwa-intiaaneilta.

Tyypin 2 ja 1 hyperoksalurian kliiniset oireet ovat samat. Munuaissairaus, joka ilmaantuu munuaiskolikseen ja hematuriaan, kehittyy alle 2-vuotiailla lapsilla. Kuitenkin CRF: tä ei havaittu potilailla. Suurten oksalaattipitoisuuksien lisäksi virtsassa on suuri määrä glyserolihappoa (joka yleensä puuttuu). Glykolisten ja glyoksyylihappojen erittymistä ei ole lisätty. Glyseriinihapon läsnäolo virtsassa lisäämättä glykolisten ja glyoksyylihappojen erittymistä erottaa tämän tilan tyypin I hyperoksalurista.

Oksaluria aikuisilla ja lapsilla

Jätä kommentti 2.634

Oksalaatti on orgaanisen oksaalihapon suola, joka esiintyy ihmisen virtsassa normaalin alueella. Oxaluria-ruokavalio on perusta terapialle. Oxaluria - poikkeama, jonka aiheuttama ruumiin kalsiumin imeytyminen on ristiriidassa. Normaalin suolapitoisuuden lisääntymisellä urolitiasiksen kehittymisen estämiseksi suoritetaan kattava tutkimus munuaisjärjestelmästä.

Oksaluria - mitä se on?

Oxaluria - ylimääräinen saostuminen virtsassa oksaalihappokiteiden muodossa, mikä johtuu huonontuneesta kalsiummetabolismista ja mineraalivalmistuksesta yleensä. Poikkeama edistää hiekan ja kivien muodostumista munuaisissa ja virtsarakossa. Yleisin tauti trooppisessa ja subtrooppisessa ilmastossa. Kalsiumin pitoisuus verenkiertoon ja virtsaan ylitetään useita kertoja. Suoliston virheellinen kalsiumin erittyminen, nopeutunut imeytyminen vertaeseen kasvattaa virtsan kalsiumpitoisuutta. Magnesiumin, A- ja B-vitamiinin puute nopeuttaa poikkeavuuksien kehittymistä.

Taudin syyt

Henkilö ei ehkä tiedä pitkään ruumiin ylimääräisestä suolapitoisuudesta ja lisääntyneestä munuaisten kuormituksesta tässä yhteydessä. Lääke ei paljastanut erityistä syytä, joka vaikuttaa oxalurian kehittymiseen, koska taudin etenemiseen liittyy monia tekijöitä. Oksasalihappo on solujen metabolian tuote kalsiumyhdisteen muodossa. Suuri määrä happoa tulee elimistöön ruoan kanssa. Enintään 90 - 95% erittyy virtsaamisen aikana. Pitoisuuden lisääminen normin yläpuolella johtaa suolakiteiden havaitsemiseen virtsassa. Taudin tärkeimmät syyt:

  1. mineraalien aineenvaihdunnan rikkoontuminen;
  2. valkuaisaineiden valtaosa ruokavaliossa;
  3. pitkittynyt kuivuminen;
  4. riittämätön nesteenotto;
  5. Mg: n puuttuminen, A- ja B6-vitamiinit;
  6. ylimäärä askorbiinihappoa ja C-vitamiinia;
  7. suolen vajaatoiminta;
  8. munuaissairauksien esiintyminen: pyelonefriitti ja nefrolitiasi;
  9. stressi ja masennus;
  10. perinnöllinen.
Takaisin sisällysluetteloon

Oxaluria oireita lapsilla ja aikuisilla

Aikuisesti ja yli 5-vuotiailla lapsilla tauti ilmenee mahalaukun, lannerangan ja kipujen esiintymisen varalta. Kiireiden määrä "pieni" ja virtsan määrä virtsatessa lisääntyvät. Mies nopeasti väsyy. Kliininen kuva voi olla hämärtynyt jopa 5 vuotta. Aloitetun oksalurian mukana seuraa suolojen kerääntyminen munuaisiin ja ympäröivään kudokseen. Ehkä nephrocalcinosin kehittyminen johtaa komplikaatioihin - munuaisten vajaatoimintaan. Potilaiden virtsaanalyysi osoittaa ylimääräisen proteiinin, sylinterin, leukosyyttien ja punasolujen määrän kasvun. Hermosto reagoi tautiin päänsärkyjen ja neuroosien ilmetessä.

Miten tauti ilmenee lapsilla?

Joissakin tapauksissa lapsilla sairauden ilmenemisen kliiniset oireet eivät ole erityisiä. Oksaluria lapsille on ominaista samat syyt kuin aikuisilla. Lapsella on valituksia voimakasta kipua alemman vatsaan asti munuaiskolikseen asti, ja vaikeissa oloissa on oireita tuki- ja liikuntaelinten kudoksen loukkaantumisesta. Oxalurian ilmenemismuodot yhdistetään allergioiden esiintymiseen ihossa ja hengityselimissä. Suurten oksalaattikertymien läsnäolo johtaa tarpeeseen kehittää verenkiertohäiriöitä, nefriittiä tai kudoksen nekroosia. Neurologisissa ongelmissa on neuroosi ja kipu pään takaosassa. Tauti jaetaan ryhmiin:

Taudin diagnosointi

Ensisijainen diagnostinen menetelmä on virtsan biokemia, joka havaitsee suolojen läsnäolon ja määrän. Tapauksessa, jossa on vaikea tehdä diagnoosi, tehdään munuaisten ja virtsarakon ultraäänitutkimus. Tämä diagnoosimenetelmä auttaa havaitsemaan epäsäännöllisen suolapitoisuuden munuaisissa suspensioon nähden, muodostuneiden kiteiden tai kivien esiintymisen.

Mikä on hoito?

Lääketieteellinen käytäntö käyttää useita tämän taudin hoitomenetelmiä. Ruokavalio on tärkein hoito- ja ennaltaehkäisytapa. Koska taudin pääosa liittyy epäasianmukaiseen ruokavalioon, syö ruokaa ylimäärällä oksaalihappoa. Hoitoon liittyy eräiden tuotteiden ruokavaliota. Suosittele 3 viikkoa pysyä ruokavaliossa, jossa vallitsevat perunat ja kaali. Lasten oksalurian ruokavalio ei sisällä kalsiumia sisältäviä elintarvikkeita. Riittävän nestemäärän kulutus vähentää kiteiden pitoisuutta virtsassa. On suositeltavaa käyttää alkalista kivennäisvettä. Kulutetun veden määrän tulisi olla puolet tavanomaisesta käytöstä. On toivottavaa juoda enemmän illalla ennen nukkumaanmenoa. Suuri määrä nestettä on vasta-aiheinen munuaisten ja sydän- ja verisuonitautien poikkeavuuksien tapauksessa.

A- ja B6-vitamiineista lääkkeitä käytetään laajalti lääkemagnesium B6: n kanssa. Lääkkeen "Ksidifon" normalisoi kalsiumin aineenvaihduntaa solutasolla, estää kalsiumsuolojen kerääntymisen kudoksissa. Suositellaan lapsille, joiden oksaluriasta on yhdistetty allergisia reaktioita ja keuhkoastma. Pakollinen lääkärintarkastus ennen lääkkeen ottamista.

ruokavalio

Ruoansulatuskanavan sairauksien taustalla esiintyvän oksalurian tarve edellyttää sapen erittymistä. Rasvaisten elintarvikkeiden syöminen edistää sen muodostumista, joten rasvaiset elintarvikkeet on hävitettävä. Aikuisten ei tarvitse vähentää kalsiumin saantia. Kalsium, joka yhdistyy hapon kanssa, erittyy kehosta paksusuolen läpi pääsemättä munuaisiin. Taudin kehittymisen estäminen auttaa vähentämään kalsantuolan määrää elintarvikkeessa ja täydentämään ruokavaliota suurilla magnesiumpitoisilla elintarvikkeilla. Älä unohda juoda paljon nestettä, lisää yrttiteetillä diureettista vaikutusta, mikä nopeuttaa suolojen erittymistä.

Sallitut tuotteet

Kielletyt tuotteet

  • kaakaotuotteita ja suklaata;
  • Vihreät: sorrel, persilja ja tilli, purslane;
  • vihannekset: porkkanat, sipulit, punajuuret, vihreät pavut, ruusukaali, paistetut perunat, valkosipuli;
  • hedelmät: sitrushedelmät, luumut;
  • marjat: musta- ja punaherukat, karpalot, karviaiset;
  • makkarat;
  • lihaliemi;
  • selleri;
  • viikunat;
  • mausteet: sinappi ja pippuri;
  • Munat, maitotuotteet ja viljat mahdollisimman rajoitetusti.
Takaisin sisällysluetteloon

Huumeidenkäyttö

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että probioottien käyttö auttaa tehokkaasti hoitamaan taudin. Maitohappobakteerien samanaikainen käyttö ruokkii kiihdyttää hoitoa. On tarpeen määrätä antioksidantteja ja membraanien stabilointiaineita ("Dimefosfon"), magnesiumvalmisteita. Ksidifonin lääkeaineen 2%: n liuosta käytetään laajalti yhdessä vitamiinien A ja E kanssa. Annostus on enintään 20 mg painokiloa kohden jaettuna kahteen annokseen. Hoidon tehokkuus lisää systemaattista enterosorbenttien saantia (musta ja valkoinen hiili, Enterosgel).

Kansanlääketiede

Perinteisiä menetelmiä sovelletaan vain yleisessä hoidon kompleksissa. Erilaisia ​​yrttejä, kasviperäisiä lääkkeitä käytetään keskustelun jälkeen lääkärisi kanssa. Keinot, joilla ei ole vasta-aiheita - puhdistettu kuori, paahdettu kaurahiutaleipä. Voit vapaasti käyttää panimohiivaa, josta 15 g kaadetaan 200 ml: aan vettä, humalassa niiden nousun jälkeen ja kasvattamalla tilavuutta kahdesti. Perinteinen lääketiede suosittelee mehujen käyttöä: porkkanaa, mehujuomaa persiljan juurista, mehusta rowan marjoista. Juo ennen aterioita 3-4 rkl.

Ehkäisevät toimenpiteet

Oxalurian ehkäisy on samanlainen kuin muiden virtsajärjestelmän ongelmien ehkäisy. Ehkäisyn perusta on oikea ravitsemus ja riittävän veden imeytyminen. Rajoita suolaiset ja hapan ruoat. Magnesiumia sisältävien elintarvikkeiden, B6-vitamiinin, saanti. Aktiivinen elämäntapa, säännöllinen kulku ja kävelee estävät kivien muodostumista ja suolakiteiden kerääntymistä virtsassa, virtsaan ja munuaisiin. Ulkoilupelit puhdistavat urogenitaalisen järjestelmän tarpeettomien aineiden: hiekka ja mikrolit.

Ensisijainen hyperoksaluria: kehitysmekanismit, hoito-odotukset ja ennuste

Ensisijainen hyperoksaluria (muuten oksaloosi) on urogenitaalisen järjestelmän toiminnallisten häiriöiden nimi, joka on erotettu säännöllisellä liiallisella oksalysaattikalvon erittymisellä virtsassa sekä kalsiumoksalaatteihin (kivet) ja nefrokalsinoosin esiintymiseen. Tauti on harvinainen perinnöllinen patologia, joka tunnetaan heti syntymän jälkeen.

Yleensä taudin molemmissa muodoissa tai niiden yhdistelmänä ennuste on epäedullinen johtuen kroonista munuaisten vajaatoiminnan lisääntymisestä varhaisvuosina. Näiden potilaiden postmortemisekoitus osoittaa munuaiskivien yleistyneen kerääntymisen kaikissa munuaisten rakenteiden kudoksissa. Ensisijaisen hyperoksalurian esiintyvyys on noin 1: 300000.

Kehityksen syyt ja mekanismit

Ensisijaisen hyperoksalurian ilmenemisen pääasiallinen syy on harvinainen, genominen, geneettinen häiriö suhteessa glyoksyylihapon synteesiin ja eritykseen. Nämä häiriöt selittävät kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF: n) lisääntymisen kalsiumoksalaattin nefrolitiaasin seurauksena. Patologia on muodostunut synnytyksen aikana, harvoin diagnosoidaan seulontatutkimusten tuloksista, jopa raskauden myöhässä. Ureasihappokiteet sijoitetaan paitsi munuaisiin ja munuaiskudoksiin myös muihin kehon anatomisiin osiin.

Patologian perimys tapahtuu autosomaalisella recessiivisellä tavalla, mutta kuvattaessa perintöä hallitsevassa kuvassa kuvataan. Tärkein häiriö aineenvaihdunnossa on tehostettu oksalaattibiosynteesi, joka on muunnettu glyoksylaatista. Gloksylaattikomponentti muunnetaan oksalaateiksi kolmen tärkeimmän metabolisen reitin kautta:

  • transaminaatio (yhden aineen vuorovaikutus ja välituote muuntamisen kanssa ilman ammoniakin muodostumista);
  • hapetusmenetelmä (hapettava aine on laktaattidehydrogenaasi);
  • keto-adipiinihappoon muuntamalla vuorovaikutuksella entsyymi-2-oksoglutaatti glyoksylaattikarboksylaasin kanssa.

Monien vuosien ajan uskottiin, että oksalaattikertymien muodostuminen aiheutui keto-adipiinihapon muodostumisesta, mutta tänään on tarkkaan tiedetty, että se on transaminaation vaihe, joka vaikuttaa kaikkiin patologisiin prosesseihin.

Kaiken kaikkiaan on olemassa 2 tyyppistä hyperoksaluriaa. Tyypissä I on suuri määrä oksaalihappoa virtsassa. Tyypissä II L-glyseriinihappo on läsnä virtsaan. Molemmilla lomakkeilla on samat kehitysmekanismit, yleinen kliininen kurssi.

Patogeeniset ominaisuudet

Kun munuaisten kudosten mikroskooppinen tutkimus (biopsian jälkeen) on merkitsevä tuhoutuminen glomeruliin, joilla on munuaisen tubulaarisen atrofian merkkejä. Tubulusten kalvojen karkeus, sidekudoksen määrän kasvu lymfosyyttimassalla, merkitään. Kiteytyneet fragmentit voidaan havaita erityisten reagenssien värjäyksen jälkeen. Taudilla on hidas mutta tasaista kehitystä. Hyperoksalurian tyypin 1 mukaan voit määrittää oksalaattien entistä voimakkaamman kerääntymisen munuaisiin ja muihin kehon kudoksiin. Taudin toisessa muodossa CKD: n oireet ovat merkityksettömiä, ja joissakin tapauksissa niitä ei ole lainkaan kirjattu.

Toisin sanoen paikoissa, joissa oksalaatit on kerrostettu, on merkittävä muutos munuaisten kudoksissa, atrofinen muutos rakenteissaan merkittävällä funktionaalisella vähenemisellä. Talletukset ovat peruuttamattomia, yleensä yleistyvät. Lopulta nämä prosessit johtavat vaikeaan uraemiaan, verisuonen lumen tukkeutumiseen kalkilla, CRF: n kehittymisen ja potilaan kuoleman.

Tärkeimmät oireet ja diagnoosi

Ensisijaisen hyperoksalurian ensimmäiset merkit ilmestyvät lähes välittömästi syntymän jälkeen ja tauti on progressiivinen. Yleensä kroonisen munuaissairauden terminaalivaihe muodostuu 5-10 vuoden elämästä. Virheet tunnistetaan veren ja virtsan yleisten kliinisten tutkimusten tuloksena. Analyysien mukaan erotetaan seuraavat ominaisuudet:

  • kohtalainen tai oireeton leukosyturia;
  • proteinurian kehitys;
  • monia häiriöitä urogenitaalisen järjestelmän toiminnassa;
  • kivet ja oksalaattikertymät ultraäänitutkimuksen tulosten perusteella.

Tyypin 2 kurssilla kliinisissä oireissa nephrolithiasis ja vaikea erytrosyyturia. Vaurioituneet munuaisten rakenteet kehittyvät hitaasti tai ei lainkaan. Patologian I muodossa vapautuu jopa 400 mg oksalaattikertymiä päivässä. Lomakkeessa 2 vapautuu noin 500 mg glyserolihappoa.

Radiografisesti, kivet ja kiteiset talletukset määräytyvät epätasaisen muodon omaavien tiheiden varjojen perusteella. Joissakin tapauksissa tehdään munuaiskudosten biopsia taudin luonteen tutkimiseksi.

Differentiaalinen diagnostiikka suoritetaan CRF: n potilaiden tilan poissulkemisen jälkeen glukaanin tai metoksifluraanin, etyleeniglykolin ruumiin nauttimisen, sekä ohutsuolen resektiota antamisen jälkeen. On tärkeää erottaa taudin patologia ja muodot, koska ennuste riippuu suoraan siitä.

Hoito- ja prognostiset kriteerit

Ensisijaisen oksaloosin tyypin 1 kurssilla ennuste on aina epäsuotuisa. Myös hemodialyysi, peritoneaalidialyysi tai nefrotransplantaatio eivät estä uusien oksalaattien kehittymistä ja oksaalihapon kasvua. Korvaushoito on lähes epäonnistunut.

Tyypin 2 ennuste on edelleen suotuisa vain, jos kaikkia lääketieteellisiä suosituksia noudatetaan tiukasti. Yleensä tyypin 2 patologiaa diagnosoidaan 30-40 vuoden kuluttua sattumalta munuaisten ultraäänellä (kivien visualisointi ja virtsahappokiteet).

Tärkein hoito on ruokavalio, jolla on rajoitettu oksalaattipitoisuus, lääkkeiden käyttö, mikä vähentää myrkytystä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan taustalla. Muista määrittää juomistila, joka auttaa kiteisten kerrostumien poistamiseen.

Ensisijaisen hyperoksalurian mahdollinen komplikaatio on toissijainen valtimotautipotentiaali. Elinikäinen verenpainetta alentava korjaus määrätään painon, iän ja potilaan verenpaineen mukaan. Koska taustalla olevan taudin ja sen komplikaatioiden hoitoa ei ole, on todennäköistä, että sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnassa on pysyvä toiminnallinen heikkeneminen.

Dialyysihoito on tehotonta. Suurin menestys perustuu voimakkaaseen pretransplantaatiohemodialyysiin, jota seuraa nopea transplantaatio ja samanaikainen hoito magnesiumoksidilla, pyridoksiinilla tai ortofosfaatilla.

ennaltaehkäisy

Genomisiin sairauksiin kohdistuvaa ehkäisyä ei ole olemassa. Ainoa asia, jota nainen voi tehdä ennen raskauden suunnittelua, on tehdä geneettinen analyysi eri patologioiden todennäköisyydestä. Sikiön potentiaalisen isän pitäisi tehdä sama.

Perusperäisen hyperoksalurian läpäisevyyden todennäköisyys perinnöstä vanhemmilta lapselle on 80%. Jos lapsi syntyi ilman kehitysvammaisia, on todennäköistä, että tauti levitetään lapsilleen. Joissakin tapauksissa spontaani mutaatio tallennetaan geneettisellä tasolla sikiön sikiön kehityksessä.

Oxaluria lapsilla - onko se vaarallista vai ei?

Tauti, jossa kalsiumoksalaatin pitoisuutta kasvaa, kutsutaan oksaluriksi. Hän erottuu virtsaan ja on kiteiden ulkonäkö. On mahdollista parantaa tätä tautia, kun käytetään yhtenäistä lähestymistapaa. Varmista, että tarvitset erityistä ruokavaliota, joka auttaa hoitoa.

Taudin tyyppejä on useita:

  • primäärinen oxaluria, joka on perinnöllinen;
  • sekundäärinen oksaluriumi, joka johtuu oksaalihappoa sisältävien tuotteiden käytöstä sekä sen suolasta.

Oxaluriaa on ominaista sillä, että tässä taudissa on mahdollista havaita sellaisten vitamiinien vähentynyt pitoisuus kuin A: lla ja B-ryhmällä.

Kehityksen syyt

Lasten oksalurian yleiset syyt:

  • kivennäisaineenvaihduntahäiriöt
  • huono suolen työ.

Taudin etiologia on hyvin vaihteleva:

  • kalsiumoksalaatin kehon absorptio- ja erittysprosesseihin vaikuttavat entsyymit ovat usein perinnöllisiä syitä;
  • keho saa lisääntynyttä oksalaattien määrää (kaakaota ja suklaata, raparperia ja sorrelia sekä pippuria);
  • Crohnin tauti on ruoansulatuskanavan sairaus, joka on luonteeltaan krooninen;
  • patologiset olosuhteet suolistossa, esimerkiksi lactobacillin puute;
  • leikkaus, kuten leikkaus suolistossa;
  • vitamiinien B6 ja A puute tai askorbiinihäiriö;
  • huono ympäristö.

Oxaluria on myös jaettu ryhmiin.

  1. Ensimmäiselle ryhmälle on ominaista polygeenisesti perinnöllisen nefropatian esiintyminen oksaalihapon patologeista. Ne ilmenevät ajanjaksona, jolloin munuaissolukalvojen tila on epästabiili;
  2. Taudin toinen ryhmä on ominaista lapsille, joilla on muita virtsajärjestelmän patologeja (esimerkiksi pyelonefriitti ja glomerulonefriitti jne.). Oxalaturia tässä tapauksessa menee sekundaarisena sairaudena ja ilmenee pääasiallisen patologisen munuaissairauden taustalla.
  3. Kolmas ryhmä on nefropatia, joka kehittyy epäedullisen ekologian seurauksena.

oireiden

Seuraavat oireet ovat lapset, jotka ovat muuttaneet 5 vuotta ja oksalaturia:

  • kipu lannerangan alueella;
  • kipu voi tuntua myös vatsaan;
  • päivittäinen virtsanopeus lisääntyy;
  • proteiinia, oksalaatteja, erytrosyyttejä ja leukosyyttejä havaitaan virtsassa;
  • munuaiskolikot;
  • vakava väsymys.

Jos oksalaatin suuret kerääntymiset kerääntyvät munuaisiin, muut oireet vaikuttavat heikentyneeseen verenkiertoon ja voivat aiheuttaa keskittynyttä nekroosia ja nefriittia. Neurologiset ongelmat ovat myös mahdollisia, kuten neuroses, usein kärsivät kipu, joka ilmenee pään alueella.

Jos puhumme lapsista esiopetusta, niiden oireet oksalurilla eivät useinkaan ilmene. On mahdollista diagnosoida tällainen sairaus vain tutkittuaan virtsan mikroskoopilla. Jos oxaluria on vakava, niin suolaliuokset löytyvät munuaisilta, mikä puolestaan ​​johtaa nefrokalsinoosiin. Hän voi olla munuaisten vajaatoiminnan syy. Vaikeissa tapauksissa oksaluruus voi vaikuttaa luihin ja lihaksiin. Hoito tulee olla kattava.

hoito

Huumeidenkäsittely sisältää:

  • kalvojen stabilointiaineita ja antioksidantteja. A-vitamiinia annetaan päivittäin lapselle (1000 U vuodessa) ja E (annos 15 mg / vrk). Vitamiinihoitoa on sovellettava kursseihin - 3 viikon maahantuloon, neljännesvuosittain. Ryhmään B - B6 (1-3 mg / kg päivittäin) ja B2 (2,5-5 mg) vitamiineja määrätään. Myös lääkäri voi määrätä ja Dimefosfona-liuoksen 15% (30 mg / kg 3 annoksella). Tämä lääke annetaan tavallisesti lapsille, jos he kehittävät atooppista dermatiittia tai keuhkoputkia.
  • Ksidifonin (10-20 mg / kg 2-annoksella) 2-prosenttinen liuos - se säätelee kehon kalsiumin aineenvaihduntaa ja ei salli sen tallettamista sen suolojen kudoksiin;
  • kelaattorit on osoitettu niille potilaille, jotka elävät huonossa ympäristöolosuhteissa. Se voi olla Enterosgel;
  • tavanomaisia ​​lääkkeitä määräävät suolen mikrofloora;
  • Balneologinen hoito on määrätty vahvistamaan kehon yleistä tilaa.

On syytä huomata, että leikkaukset tehdään vain, jos oksalauri on vaikea monimutkainen.

Ruokavalio tai mitä sinun tarvitsee tietää ravitsemuksesta oksalurian kanssa?

Kun oksalurian hoito on määrätty, ruokavaliolla on merkittävä rooli tässä. Sen ansiosta on mahdollista sekä potilaan yleisen tilan parantaminen että suolojen muodostumisen estäminen. Oikean ruokavalion avulla voit optimoida vesisuola-tasapainon. Tätä varten sinun on estettävä potilas ruokavaliossa, joka täyttää kehon oksaalihapolla.

Kun oksaluria lapsilla vaatii erityisruokavaliota, joka on lääkäri, ottaen huomioon pienen potilaan yksittäiset tiedot. Ruokavaliota ei tule sisällyttää ruokaan:

  • pinaatti ja raparperi, sorrel ja viikunat, suklaa ja kaakao jne.;
  • rasvaiset elintarvikkeet;
  • lihaluuja ja lihavalmisteisia ensikursseja;
  • savustettu liha;
  • suolakurkkua;
  • marinadit
  • mausteet;
  • mausteiset mausteet;
  • jotka ovat gelatiinia koostumuksessaan.

Oksalurian terapeuttinen ruokavalio olisi perustuttava tällaisiin tuotteisiin:

  • B6-vitamiinia sisältävät tuotteet ovat hirssi ja ohra, kaurapuuro ja tattari, merilevä ja luumut;
  • hedelmät - ne auttavat oksalaattien poistamisessa kehosta;
  • vihannekset, jotka sisältävät kuitua ja pektiiniä.

Vain kaikkia vihanneksia ei voi syödä oksalurian lapsilla. Perunat, punajuuret, sipulit, porkkanat ja tomaatit pitäisi olla vauvanruokassa rajoitetusti. Älä myöskään syövytä mustaherukoita ja mustikoita. Öljyä on parasta käyttää vihannessa ja hyvin pieninä annoksina.

Ruokavalio edellyttää erityistä lähestymistapaa ruoanlaittoon kalaa ja lihaa - ne täytyy kokata. Tämän jälkeen voit paistata, paistettua tai paistettua. Näitä tuotteita keitetään puriiniemästen määrän vähentämiseksi. Hiilihydraatteja ja suolaa kulutetaan hyvin pieninä määrinä.

Ruokavalio vaatii tällaisen päivittäisen ravintoaineen määrän:

  • rasvat 70 g;
  • proteiinit - 100 g;
  • hiilihydraatit - 550 g

Ateriat ovat vain murto-osia, noin 6 vastaanottoa päivässä. Juoman pitäisi olla runsas, vähintään 1,5 litraa. päivässä.

Oksaloz

Oksaloosi on harvinainen perinnöllinen sairaus, jolle on tunnusomaista oksaalihapon liiallinen muodostuminen ja sen suolojen (oksalaattien) kertyminen elimiin. Patologiasta ilmenee interstitiaalinen nefriitti, munuaiskivien muodostuminen, kalsiumsuolojen kertyminen munuaiskudokseen, periytyvät munuaiskolikot ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asteittainen kehittyminen. Oksaloosin diagnosointi perustuu oksalaattien erittymiseen virtsassa, munuaisten ultraäänessä ja erittimen urografiassa. Terapeuttisten toimenpiteiden perustana ovat huumeidenkäyttö, ruokavaliohoito, juomaveden hoito ja diureesihoidon valvonta.

Oksaloz

Oksaloosi (ensisijainen hyperoksaluria) on harvinainen aineenvaihduntasairaus, jossa kalsiumoksalaatti on liiallinen tuotanto ja laskeuma parenkymaalisissa elimissä, pääasiassa munuaisissa. Tauti on yleensä siirretty autosomaalisella recessiivisella tyypillä, on olemassa tapauksia autosomaalisesta hallitsevasta perinnöstä. Ensimmäisessä tapauksessa heterosytootteissa hyperoksalurian kliinisiä merkkejä ei ole. Oksaloosin omaavilla perheillä taudin esiintyvyys seuraavien sukulaisten kesken vaihtelee 30 prosentista 35 prosenttiin. Pikkulapsilla primääri hyperoksaluria esiintyy 1 tapaukses- ta 120 000 vastasyntyneelle. Patologian esiintyvyys on 1-3 tapausta hyperoksaluriaa kohti miljoona väestöä.

synnyssä

Oksaloosi kehittyy sen seurauksena, että kromosomi II: n pitkässä osassa lokalisoitunut geeni on vahingoittunut. Taudin perusta on perinnöllinen entsyymipuutos. Ensisijaista hyperoksaluriaa esiintyy kahdella tyypillä, joilla on yhteisiä kliinisiä oireita. Tyypin 1 hyperoksaluriaa kohtaan esiintyy puutteellista alaniiniglyoksylaatin aminotransferaasin tuotantoa maksasoluissa, minkä seurauksena glyoksyylihappoa ei muuteta muurahaishapoksi. Laktaattidehydrogenaasin vaikutuksesta glyoksyylihappo muuttuu oksaalihapoksi, minkä seurauksena glyoksylaatti ja kalsiumoksalaatti kerääntyvät ja erittyvät elimistöön. Tyypin 1 oksaloosi esiintyy 70 prosentissa tapauksista.

Tyypin 2 hyperoksaluriaa kohtaan puuttuu D-glyseraattidehydrogenaasi, joka liittyy glyoksyylihapon muuntamiseen glykolaatiksi. Oksaalisten ja glyserolihappojen kertymistä esiintyy. Oksasalihappo muunnetaan oksalaateiksi ja erittyy virtsaan. Tällainen oksaloosi löytyy Manitoban intialaisten Ojibwa-heimojen asukkaista. Kalkkien ja kalkkikiven muodostumisen patogeneesi parenkymaalisissa elimissä primaarisessa hyperoksalurissa liittyy kalsiumoksalaatin liukenemattomuuteen.

Oksaloosin oireet

Taudin kliiniset oireet näkyvät 3-4 vuoden iässä. On olemassa usein toistuvia munuaiskolikotapauksia, korkea verenpaine, enureesi. Virtsan hematuria, proteinuria, havaitaan leukosyturia. Usein virtsateiden infektiot (kystiitti, uretritsi, pyelonefriitti) liittyvät potilaan tilan huonontumiseen, kuumeeseen ja heikkouteen. Oksalaattien kertymisen myötä kehittyy urolitiasi, joka on yleensä luonteeltaan kahdenvälistä. Yleistymässä olevilla potilailla havaitaan osteoporoosia, arterioleja ja kapillaareja esiintyy usein, sydänjohtuminen vähitellen häiriintyy ja sydämen vajaatoiminnan merkkejä ilmenee. Oksaloosin myöhemmissä vaiheissa autointoksisuutta (uremia) kehittyy munuaisten vajaatoiminnan ja typpipitoisten yhdisteiden retentioon.

komplikaatioita

Oksaloosin vaarallisin komplikaatio on krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF). Tilastojen mukaan 80% kuolemista irreversiibeleistä munuaisvaurioista tapahtuu 20 vuoden ikäisenä. Taudin etenemisen myötä krooninen munuaisten vajaatoiminta voi olla akuutti. Taustaa vasten uremia lapsilla kehittämään henkistä ja fyysistä kehitysvammaisuus, lukihäiriö, tuhoaminen luiden ja nivelten (osteoporoosi, niveltulehdus), verenkiertoelimistön (sydänlihastulehdus, eteiskammiokatkos, sydämen vajaatoiminta). Yleistyneessä oksaloosissa esiintyy sekundaarista hyperparatyreoosia, johon liittyy lisääntynyt luun hauraus ja nivelten epämuodostuma.

diagnostiikka

Oksaloosin diagnoosi perustuu sukututkimukseen, sairauden historiaan, kliiniseen kuvaan sekä laboratorio- ja instrumentaalikokeisiin. Virtsan määrityksessä määritetään oksalaatti-, glykoli- ja glyoksyylihapon kohotetut tasot ilman liiallista kulutusta ruoan kanssa. Ensisijaisen hyperoksalurian aikana kalsiumoksalaatin erittyminen on vähintään 200 mg / vrk. Poikkeus glykolihaposta on tyypillistä tyypin 1 oksaloosille, ja glyseriinihappo on tyypillistä tyypille 2. Eksogeenisen urografian avulla havaitaan munuaiskiviä, kalkkeutumista. Kun he suorittavat munuaisten ultraääntä, he määrittävät pienten polttovälialueiden tiivistetyt pyramidit ja kupin lantion systeemi.

Lisäksi suoritetaan densitometria ja sytigrafia osteoporoosin havaitsemiseksi. Vaikeissa tapauksissa luuytimen punktio suoritetaan oksalaattien havaitsemisella. Jos perheenjäseniä esiintyy oksaloosia, prenataalinen seulonta suoritetaan chorionic villusbiopsian avulla. Geneettinen testaus tunnistaa oksalaattimateriaalin metabolian (AGXT, GRHPR, HOGA1 geenit) aiheuttavien geenien mutaatiot. Oksaloosin erilainen diagnoosi suoritetaan toissijaisella hyperoksalurilla, joka voi kehittyä lihan, maksan ja viljan sisältämän glysiinin ruoan yliannoksella.

Oksaloosihoito

Ensisijaisesta hyperoksalurista ei ole erityistä hoitoa. Oksaloosihoidon päätavoitteena on pahentumisen ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen, oksalaattipitoisuuksien vähentäminen ja munuaiskivien muodostumisen estäminen.

  • Lääkehoito. Kliinisessä käytännössä käytetään pyridoksiinivalmisteita, jotka osaltaan vähentävät tilapäisesti kalsiumoksalaatin muodostumista.
  • Ruokavaliohoito. Ruokavalio tarjoaa oksalysaattikonsentraation vähäistä käyttöä ja kalsiumin saannin lisääntymistä. Ruokavaliota noudatettaessa seuraavat tuotteet on suljettava pois ruokavaliosta: rasva-liharuokia, sorrelia, pinaattia, kahvia, teetä, suklaata, juurikkaita, savustettuja lihoja. On suositeltavaa syödä viljaa, kasvisliemiä, melonia (kurpitsa, meloni), kesäkurpitsat, omenat, maitotuotteet, kurkut, kuivatut hedelmät.
  • Juotustila. Potilaiden, joilla on oksaloosi, pitäisi lisätä puhdasta hiilihapotettua vettä 500-1000 ml verrattuna normaaliin. Virtsaamisen tiheyttä on seurattava, joka tulisi suorittaa 2-3 tunnin välein. Nämä toimet edesauttavat virtsan laimentamista ja vähentävät nefrolitiaasi-riskiä.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Havainnoinnin ja hoidon puuttuessa oksaloosin ennuste on epäedullinen. 50%: lla potilaista, joilla on primääriperoksaluria 13-15 vuotta, esiintyy munuaisten vajaatoiminnan merkkejä. 30-vuotiaana kroonista munuaisvaurioita diagnosoidaan 80% potilaista, joilla on oksaloosi. Taudin, tiukan ruokavalion ja juomaveden varhainen havaitseminen voi viivästyttää munuaiskivien muodostumista ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä vuosia. Virtsajärjestelmän komplikaatioiden ehkäisyyn kuuluu terapeutin tai pediatrian lääkärin tarkkailu. Potilaan on neljännesvuosittain otettava virtsankarkailu, Zimnitsky-näytteet kerran vuodessa munuaisten ultraäänitutkimuksen suorittamiseksi ja nefrologin käydessä.

Ensisijainen hyperoksaluria, oireet, hoito

Oksaloosi (primääri hyperoksaluria) on harvinainen, äkillisesti periytynyt puutos yhdestä kahdesta entsyymistä a-ketoglutaatti glyoksalaattikarboksylaasista tai D-glyseraattidehydrogenaasista, mikä johtaa oksalaattien yleistymiseen ja hypersekretioon.

Verestä. Patogeneesi.

Tauti periytyy autosomaalisella resessiivisellä tavalla. Hyperoksaluriaa on kaksi tyyppiä. Ensimmäisen tyypin kehityksen tapauksessa havaitaan vika, kun glyoksyylihappo muunnetaan muurahaiseksi johtuen entsyymin a-ketoglutaraatti-glyoksa- laattikarboksylaasin puutteesta. Erittyminen oksalaattien, glyoksyyli- ja glykolihappojen virtsan kanssa kasvaa ja lisääntyy. Toisen oksaloosin tyypin tapauksessa oksaaliset ja glyserolihapot erittyvät virtsaan, koska glyoksyylihapon muuntaminen glykolaatiksi häiriintyy deglysaattidehydrogenaasin puutteen vuoksi. Näiden entsyymien puutteesta johtuen ainoa keino metaboloida oksaalihappo on muuntaa se oksalaatiksi, minkä seurauksena oksalaattipitoisuus veressä kasvaa ja se erittyy virtsaan (jopa 100-400 mg päivässä).

Kalsiumoksalaattikiteiden kertyminen alkaa munuaisen proksimaalisen tubuluksen välittömässä osassa reabsorptioon ja sitomalla mukopolysakkarideihin. Tubulaarinen epiteeli putoaa, mikä johtaa interstition heikkenemiseen. Koska ummetus interstitiaali kapillaareja vyöhykkeillä skleroosi, apoksia tubule epiteelin ilmestyy. Glomerulien tuhoaminen liittyy ilmeisesti vakaviin alku- ja posglomerulaarisiin muutoksiin. Kiteiden kerääntyminen glomeruliin tapahtuu riittämättömän perfuusion takia.

Morfologia.

Kun munuaisten biopsia-näytteiden valomikroskopia havaitaan, havaitaan tavallisesti huomattavaa kollaptoidista glomerulaarista laiminlyöntiä, jossa on voimakas polttovälitys atrofiaa niiden kuperat kalvot karkeilla ja ekspressiivinen interstitiaalisen sidekudoksen lisääntyminen lymfosyytteihin. Kiteiden laskeumaa voidaan havaita värjäämällä peridiinihapolla (PAS-värjäys), mutta ne voidaan tunnistaa myös hematoxylinilla ja eosiinilla värjätyillä osuuksilla. Ne löytyvät interstitiumista ja tubulista, jossa ne yleensä muuttavat ja tuhoavat epiteelisoluja. Enemmän koskemattomissa glomeruli, nespecific glomerulosklerosis ja karkea mesangium on havaittu laajentamatta soluja. Aluksissa esiintyy useita oksalaattikiteitä. Viimeksi mainitussa on myös intiman fibroosi.

Elektronimikroskopiassa jäljitettiin glomerulaaristen kellarimembraattien karkeus, joka sisälsi pieniä kiteiden kerrostumia. Podosyytejä ja kapselin epiteelisoluja turvotetaan. Mesangium on karkea, sillä on suuri määrä matriisia. Jauhettujen tubulusten perusmembraani on merkittävästi hajonnut. Kalvon reikiin voidaan havaita kalsiumoksalaattikiteiden kertymistä.

Ensisijainen hyperoksaluria, kliiniset oireet, diagnoosi

Yleensä ensimmäiset epäspesifiset munuaisten oireet primäärisen hyperoksalurion ensimmäisen tyypin kehittymisen tapauksessa esiintyvät lapsuudessa. Tällaiset potilaat usein kuolevat taudin kymmenennen vuoden jälkeen. 80%: lla potilaista tauti kehittyy jopa 20-vuotiaana. Alkuvaiheessa primaarinen hyperoksaluria ilmenee erillisenä virtsa-oireyhtymänä; tässä tapauksessa erytrosyyturia ja kalsiumoksalaattikiteiden läsnäoloa pidetään pääasiassa lähellä vähäistä proteinuriaa. Joillakin potilailla ilmenee kohtalaista leukosyturiaa, joka liittyy munuaisen interstition vaurioon tai virtsateiden infektion kerrokseen - pyelonefriitin oireisiin. HPP voi kehittyä hyvin huomaamattomasti, ja potilaat menevät lääkäriin ensimmäistä kertaa loppuvaiheen munuaissairauden läsnäollessa. Noin 50%: lla potilaista, jotka kärsivät munuaisten vajaatoiminnasta (kalsiumoksalaatti), osoittaa oksaloosia tärkeimpänä sairaudena. Suhteellisen edullinen taudin kulku havaitaan, kun ensimmäiset munuaisten oireet ilmestyvät 40 vuoden jälkeen. Kun kyseessä on voimakas muutos munuaisissa, kiteiden talletukset tunnistetaan radiografisesti läsnä ollessa huokeita, tiheitä varjoja. Ruumiinavauksessa kalsiumoksalaattikertymiä esiintyy monissa elimissä.

Jollei toisen tyypin kehityksestä muuta johdu, kliinisessä kuvassa on nephrolithiasis ja erytrosyturia. Munuaisten vajaatoiminta ei käytännössä kehity.

Ensisijaisen oksalurian tapauksessa virtsan erittyminen 200-400 mg oksalaattia päivässä on tyypillinen. Ensimmäisen tyypin kehittymisen yhteydessä oksalaattien erittymisen myötä jopa 100 mg glyoksyylihappoa ja glykolaattia vapautuu päivässä. Kun kyseessä on toisen tyypin primääri hyperoksalurian kehittäminen virtsaan, vapautuu jopa 300-600 mg glyserolihappoa päivässä.

Differentiaatio suoritetaan oksalurian sekundaarisilla muodoilla, joita havaitaan CPH-potilailla metoksifluraanin tai halotaanin anestesian aikana, etyleeniglykolin (pakkasnesteen) nauttimisen, pyridoksiinin puutteen, ohutsuolen resektiota poistaen.

Ennuste ja hoito.

Ensisijaisen oksaloosin tapauksessa (ensimmäinen tyyppi) ennuste on huono. Käytä ruokavaliota, joka sisältää oksalaatteja sisältäviä tuotteita (suklaata, selleriä, persiljaa, sorrelia, juurikkaita jne.), Erityistä vauvanruokaa. Vitamiineja B1 ja B6 käytetään, koska ensimmäisen fosforyloituneen muodon on a-ketoglutaatti glyoksalaattikarboksylaatin kofaktori ja kun toinen on puutteellista, havaitaan toissijaista oksaloosia. Lääkkeet kestävät vähintään 1-2 kuukautta. Munuaiskivien muodostumisen vähentämiseksi ne suosittelevat huomattavan määrän nesteen ja magnesiumoksidin saantia jopa 200 mg päivässä.

Dialyysitulokset ovat negatiivisia samoin kuin munuaisensiirto. Suurempi menestys voidaan saavuttaa voimakkaan pretransplantaation hemodialyysin seurauksena, jos välittömästi siirron jälkeen aloitetaan hoito pyridoksiinilla, ortofosfaatilla ja magnesiumoksidilla.

Syyt oksalurian puhkeamiseen ja hoitoon lapsilla

  • Taudin syyt
  • Patologian oireet
  • Patologian hoito

Kun metaboliset häiriöt synnyttävät erilaisia ​​patologioita. Yksi niistä on oksaluriteetti lapsilla. Tässä urolithic patologiassa munuaisvaurio kehittyy, koska virtsa sisältää liikaa oksaalihapon pitoisuutta, oksalaatteja ja liukenemattomien suolojen ja kalsiumoksalaattien kertyminen tapahtuu lapsen suodatuselimessä. Ajan myötä oksalaattikiviä muodostuu.

Taudin syyt

Ensisijainen oxaluria esiintyy entsyymien perinnöllisten virheiden seurauksena. Toissijainen kehittyy, kun käytetään tuotteita, jotka sisältävät oksaalihappoa ja sen suoloja.

Tauti tulee seurauksena patologisista prosesseista ruoansulatuskanavassa:

  1. Kaakaon, suklaan, pippurin, sorrelin väärinkäyttö, joka sisältää suuren määrän oksalaattia.
  2. Liiallinen kalsiumin saanti kehossa.
  3. Tulehduksellinen suolistosairaus: koliitti, enteritis.
  4. Askorbiinihapporyhmien ylimääräinen käyttö.
  5. Mineraalien aineenvaihdunnan häiriöt ihmiskehossa.
  6. Hypoksia.
  7. Liiallinen kalsiumin imeytyminen suolessa tai lisääntynyt munuaisten imeytyminen.
  8. Biliary dyskinesia.
  9. Diabetes.
  10. Pyelonefriitti.
  11. Magnesium- ja kaliumvajaus.
  12. Suoliston toiminta.
  13. Vitamiinien A, B6, E.
  14. D-vitamiinin yliannostus
  15. Tartuntataudit.
  16. Krooninen haimatulehdus.

Patologian oireet

  1. Alle 5-vuotiailla lapsilla ei ole erityisiä ilmentymiä.
  2. Vanhempi, lapsi valittaa vatsakipu, väsymys, heikkous.
  3. Alhainen verenpaine on alhainen.
  4. Toissijaista oxaluriaa havaitaan useimmiten sattumalta, kun oksalaatteja esiintyy virtsassa. Näiden aineiden kertaluonteinen kiinnittyminen ei kuitenkaan tarkoita taudin läsnäoloa, koska tämä voi johtua suuren määrän hedelmiä ja vihanneksia vastaan.
  5. Virtsaaminen lisääntyy.
  6. Usein taudin oireita esiintyy lapsilla, joilla on atooppinen dermatiitti, verisuonten dystonia, diateesi.
  7. Perinnöllinen oxaluria on vakavampia ilmenemismuotoja. Koska lapsen elämästä ensimmäisinä vuosina oksalaattisuolat on kertynyt nivelissä ja munuaisissa, hänellä on kipua ja turvotusta nivelissä, kipu vatsassa.
  8. Liukenemattomat suolat talletetaan kaikkiin virtsajärjestelmän kudoksiin.
  9. Tämä antaa lapselle paljon tuskallisia ja epämiellyttäviä tunteita, aiheuttaa tulehdusprosessien kehittymistä.

Diagnoosi. Virtsatestit osoittavat punaisten verisolujen, valkosolujen, mahdollisesti proteiinin, bakteerien esiintymisen.

Komplikaatioita. Lapsiin liittyvän oksalurian seurauksena saattaa esiintyä urolitiitaasi ja pyelonefriitti. Kivien muodostuminen virtsajärjestelmään on suuri vaara keholle. Ne vahingoittavat virtsatietojärjestelmää, joka voi johtaa lasten suodatinelimen menetykseen tulevaisuudessa.

Patologian hoito

Tärkein hoitomenetelmä on terapeuttinen ruokavalio. Asianmukainen ruokavalio estää uusien oksalaattikiven muodostumista, palauttaa aineenvaihdunnan, vahvistaa lasten terveyttä.

  1. On hyödyllistä käyttää äyriäisiä, omenoita, päärynöitä, luumuja, viljaa, joka edistää liukenemista ja itsenäistä poistamista vahingollisten oksalaattien sairaasta lapsesta.
  2. Ohra, maksa, hirssi, tattari, jotka sisältävät paljon B6-vitamiinia, ovat välttämättömiä.
  3. Kurkut, retiisit, persikat ovat runsaasti kuituja, pektiinejä.
  4. Kuivattuja aprikooseja, luumuja, vehnäleseitä, kaurahiutaleita, merikalaa, joka antaa elimelle magnesiumia.

Lapsen ruokavaliosta tulisi jättää pois:

  1. Raparpera, sorrel, suklaa, viikunat, kaakao - ne sisältävät paljon oksaalihappoa.
  2. Lihat ja rasvaiset keitot kaloista, lihasta, siipikarjasta.
  3. Mausteinen, rasvainen, mausteinen, suolattu, suolattu, savustettu tuote.
  4. Ateriat, jotka sisältävät gelatiinia (hyytelö, hyytelö, marmeladi).
  5. Citrus, herukka, villi ruusu, askorbiinihappo.

On tarpeen rajoittaa tiukasti perunoita, herukoita, porkkanoita, sipulia, mustikoita, juurikkaita, suolaa ja hiilihydraatteja.

  1. Liha ja kala ovat runsaasti puriineja. Siksi sinun on ensin keitettävä, ja sitten leipoa tai paista näitä tuotteita. Tämä hoito vähentää orgaanisten puriiniyhdisteiden käyttöä.
  2. Sinun täytyy juoda enemmän erilaisia ​​hedelmäjuomia, kivennäisvettä, kompoteja.

Lääkärin määräämä lääkehoito.

Kasviperäisellä lääkkeellä on hyvä vaikutus terveyteen. Lääkkeiden yrttejä voidaan käyttää, joilla on diureettisia ominaisuuksia ja liueta oksalaattikiviä.

Seuraamalla kaikkia lääkärin antamia suosituksia voit tehokkaasti ylläpitää lapsen terveyttä.

oxaluria

Oxaluria (kreatiasta Oxalis - "sorrel", uron - "virtsa") - sairaus, joka aiheutuu kalsiumoksalaatin virtsan lisääntyneestä sisällöstä, joka vapautuu sen mukana kiteiden muodossa. Lääketieteessä eristetään primaarioksaluria ja toissijainen oxaluria. Ensisijainen on perinnöllinen, kun taas toissijainen johtuu oksaalihappoa ja sen suolaa sisältävien tuotteiden ihmisen kulutuksesta.

Oxaluria liittyy heikentyneeseen mineraalimateriaaliin ihmisen kehossa sekä riittämättömällä suolen työssä ja kalsiumin imeytymisessä veriin. Kalsiumoksalaatti saostuu magnesiumin puutteesta johtuen. Vitamiinitasapainon määrittämisessä on vähentynyt pitoisuus vitamiinin A, B6 oksalurian tapauksessa.

Oxaluria aiheuttaa

Oksalurian etiologia on hyvin vaihteleva. Se sisältää sekä perinnöllisiä häiriöitä (primäärioksaluriaa kehittämällä) että erilaisia ​​patologisia prosesseja ruoansulatuskanavassa, ruoansulatuskerroin.

Tärkeimmät syyt oxalurian kehittymiselle ovat:

- Entsyymien virheet, jotka vaikuttavat kalsiumoksalaatin imeytymiseen ja sen poistamiseen kehosta. Tällaiset viat ovat yleensä perinnöllisiä.

- Ruuan kanssa nautitaan liikaa oksalaattia (sorrel, suklaa, kaakao, raparperi, pippuri).

- Crohnin tauti (krooninen ruoansulatuskanavan sairaus).

- Erilaisten patologisten tilojen läsnäolo suolessa, haavainen koliitti. Esimerkkinä on lactobacillin puute, joka johtaa ruuansulatuskanavan oksalaattien hajoamisprosessin rikkomuksiin. Oxalaatin imeytymistä parannetaan. Tällaisten olosuhteiden hoito perustuu probioottien käyttöön suolen mikrofloorin palauttamiseksi.

- Kirurgia, erityisesti kirurgia suolistossa.

- A-vitamiinin ja B6-vitamiinin puute, askorbiinihapon väärinkäyttö.

- haitalliset ympäristötekijät.

Joissakin tapauksissa, riippuen sairauden kehittymisolosuhteista, oksalurioita on jaettu useisiin ryhmiin:

• ensimmäinen ryhmä. Sillä on ominaista polygeenisesti perinnöllisten nefropatioiden läsnäolo oksaalihapon patologeista johtuen, jotka ilmentyvät munuaisten solukalvojen epästabiileissa tiloissa.

• Ryhmä 2 - oxaluria lapsilla, joilla on erilaiset virtsaelinten sairaudet (glomerulonefriitti, pyelonefriitti jne.). Oxalurian syy on toissijainen patologinen prosessi munuaisten solumembraaneissa, johtuen taustalla olevan munuaissairauden esiintymisestä.

• Kolmas ryhmä - nefropatian esiintyminen epäsuotuisissa ympäristöolosuhteissa.

Oksalurion oireet

Aikuisilla ja 5-vuotiailla lapsilla taudin oireet ovat seuraavat: kipu lannerangan alueella, vatsakipu, lisääntynyt virtsaaminen, munuaiskolikot, väsymys, virtsa-analyysi paljastavat proteiinin, verisolujen (leukosyytit, erytrosyytit) oksalaatit.

Suuret oksalaattikertymät munuaisissa voivat aiheuttaa häiriöitä verenkierrossa, fokusoidun nekroosin ja nefriitin kehittymisen. Kivenmuodostus liittyy tavallisesti sairauksiin, jotka johtuvat kolloidisen tasapainon aiheuttamasta virtsa-aineen tulehduksen tuotteista. Mahdolliset neurologiset häiriöt neuroosi, usein päänsärky.

Yleensä oksaluriteetti lastentarhojen lapsissa voi edetä ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Tässä tapauksessa oksaluriaa diagnosoidaan virtsan mikroskooppisella tutkimisella. Tutkimuksen tarkoituksena on määrittää oksalaattien kvantitatiivinen sisältö virtsassa.

Vaikealle oksalurukselle on tunnusomaista suurten suolasaostumien esiintyminen munuaisten kudoksissa ja sen seurauksena nefrokalsinoosin kehittyminen. Usein itse nefrokalsinoosi tulee myöhemmin munuaisten vajaatoiminnan syyksi.

Vaikeissa oksalurian tapauksissa havaitaan lihas- ja luusemention merkkejä. Oxaluriaa voi esiintyä yhdessä ihon ja hengityslaitteiden kanssa.

Laboratorio-diagnoosi on tärkein diagnoosimenetelmä oxalurian havaitsemiseksi. Sitä voidaan käyttää havaitsemaan: oksalaattipitoisuuden lisääntyminen virtsan, oksalaattikristallurian, mikroproteinurian, mikro-erytrosyytärin, sytomembraneiden epävakaan tilan merkkiaineiden biokemiallisessa analyysissä ja tubulatiivisen toimintahäiriön merkitsevien indikaattorien puuttuessa.

Oxalurian hoito

Tärkeimmät oksalurian hoitomenetelmät ovat lääkehoito sekä erikoisruokavalion nimittäminen, jotta potilaan ruokaa ei pääse sisältämään koostumukseltaan suuria määriä oksaalihappoa. Leikkausta käytetään oksalurion komplikaatioihin.

Yksi keino oksalurian torjumiseksi on päivittäisen vesimäärän lisääntyminen 50%: lla (suositeltavan nesteen määrä määräytyy potilaan iän mukaan), koska se auttaa vähentämään kiteiden pitoisuutta virtsaan. Tällainen nimittäminen on mahdollista munuaisten ja verenkierron normaalin toiminnan yhteydessä. Lisäksi potilaat näyttävät ottavan ylimääräisen juoman iltaisin ennen nukkumaanmenoa, kun taas kivennäisvedet (noin 2 viikkoa), jotka sisältävät bikarbonaattia, natriumbikarbonaattisuoloja jne., Suositaan.

Huumeidenkäyttö perustuu tällä hetkellä seuraaviin käyttötarkoituksiin:

- kalvon stabiloimisaineet ja antioksidantit. Joten oksalurian hoitoon on määrätty A-vitamiinia (joka päivä, 1000 IU vuodessa) yhdessä E-vitamiinin kanssa (älä ylitä 15 mg / vrk annosta). Vitamiinien kulku on 3 viikkoa, se pidetään neljännesvuosittain. Lisäksi käytetään B6-vitamiinia (1-3 mg / kg päivässä), B2-vitamiinia (2,5-5 mg päivässä), kahden vitamiinin yhdistetty käyttö on hyödyllistä. Lääkkeen tehokas käyttö Dimefosfona (15% liuos) - 30 mg / kg kolmelle annokselle. Tyypillisesti lääke on määrätty lapsille, joilla on keuhkoastma tai atooppinen dermatiitti.

- Lääke Ksidifon (2% liuos), joka säätelee kalsiumin aineenvaihduntaa kehossa solutasolla ja estää myös sen suolojen kerääntymisen kudoksiin, estää fosfolipaasien liiallista aktiivisuutta. Annostus - 10-20 mg / kg päivässä kahdessa annoksessa.

- enterosorbentit (esimerkiksi Enterosgel). Nimetty kun potilas asuu alueella, jolla on epäsuotuisa ympäristö.

- Probiootit suolen mikroflorian kunnon parantamiseksi.

On myös suositeltavaa, että balneologinen hoito on luonteeltaan vahvistava (lomakohteet Mineralnye Vody, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Kislovodsk jne.).

Perinteinen lääketiede oksalurian hoidossa ehdottaa kaurankiveksen käyttöä (1 kuppi kauraa 2 litraa vettä kohti, keitetään liemi, kanta, ota yksi lasi 2 kertaa päivässä), panimohiiva (kaada 15 g hiivaa lasilliseen kuumaan veteen, odota hetki ja juo sitten ), yrttiteet (ennen niiden käyttöä tulisi neuvotella asiantuntijan kanssa).

Oxaluria Diet

Oksalurian hoidossa ruokavaliolla on sama tärkeä rooli kuin muut hoitomenetelmät (lääketieteellinen hoito, leikkaus). Terapeuttisen ruokavalion avulla on mahdollista paitsi parantaa potilaan tilannetta myös estää uusien suolojen muodostumista optimoimaan vesisuolan tasapaino poistamalla ruokia, jotka ovat oksaalihapon lähde potilaan ruokavaliosta.

Oxalurialla lasten ruokavalio on samanlainen kuin aikuisilla. Ennen kuin käytät ruokavaliota, sinun on neuvoteltava lääkärisi kanssa, joka laatii potilaan henkilökohtaisten tietojen perusteella ruokajärjestelmän.

Ruokaa, joka olisi suljettava ruokavaliosta oksalurian kanssa: oksaalihappoa (raparperi, viikunat, pinaatti, kaakao, sorrel jne.), Runsaasti lihakysejä, rasvaisia ​​ruokia, liemiä, savustettuja elintarvikkeita, mausteita, suolakurkkua, mausteisia mausteita, suolakurkkua, astioita gelatiinilla (lihahyytys, hyytelöt jne.).

Oksalurian suosittelemat tuotteet: hedelmät (edistää oksalaattien poistamista kehosta), B6-vitamiinituotteet (ohra, tattari, hirssi, kaurahiutaleet, luumut, merilevä jne.), Vihannekset, joissa on runsaasti kuituja ja pektiiniä.

Kuitenkin kaikkia vihanneksia ei voida käyttää oksalurian tapauksessa. Lasten ruokavalion tulisi sisältää rajoitettu määrä perunoita, porkkanoita, tomaatteja, sipulia ja juurikkaita (myös aikuisilla). Sen pitäisi valvoa kulutettujen mustikoiden määrää, mustaherukoita. Öljyä ruokavaliossa oksalurian kanssa sallitaan pieninä määrinä ja pääasiassa vihanneksena.

Ruokailun aikana käytetään keitettyä lihaa ja kalaa. Vain tällaisen hoidon jälkeen ne voidaan paistettua, paahdettua tai paistettua. Keittämistä käytetään puriiniemästen pitoisuuden pienentämiseen.

Suolan ja hiilihydraattien pitoisuutta on vähennettävä ruokavaliossa. Tavallisesti ravinteiden likimääräinen päiväsaanti on: proteiinit - 100 g, hiilihydraatit - enintään 550 g, rasvat - 70 g. Murtolujuus: enintään 6 ateriaa päivässä raskaiden juomien kanssa.